關于慢病毒腦炎的CSF檢測介紹
除輕度蛋白增高外基本正常。部分CJD患者的CSF中應激蛋白14-3-3(14-3-3蛋白是一種正常神經元蛋白，在發生神經元受損時反應性的釋放人CSF中)升高，其敏感性和特異性分別為94%和84%。但因CSF14-3-3蛋白陽性也可見于其他疾病，例如急性腦卒中、病毒性腦炎、缺氧性腦病等疾病，故送檢病例及結果分析應密切結合臨床。部分CJD患者血清的S-100蛋白升高，但與14-3-3蛋白一樣，這種改變并非特異性的。......閱讀全文
關于慢病毒腦炎的CSF檢測介紹
除輕度蛋白增高外基本正常。部分CJD患者的CSF中應激蛋白14-3-3(14-3-3蛋白是一種正常神經元蛋白，在發生神經元受損時反應性的釋放人CSF中)升高，其敏感性和特異性分別為94%和84%。但因CSF14-3-3蛋白陽性也可見于其他疾病，例如急性腦卒中、病毒性腦炎、缺氧性腦病等疾病，故送檢
關于慢病毒腦炎的輔助檢測介紹
1、PRNP基因的檢測 可以協助診斷散發性CJD和家族性CJD。 2、PrPsc的檢測 是診斷CJD和其他人類朊蛋白病的唯一特異性方法。人類腦組織活檢檢測到PrPsc即可診斷CJD。
關于慢病毒腦炎的分類介紹
CJD分為散發型、醫源型(獲得型)、遺傳型和變異型等四種類型。 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是最常見的人類朊蛋白病，主要累及皮質、基底節和脊髓，故又稱皮質-紋狀體-脊髓變性(corticostriatospinal degeneration)，也稱為亞急性海綿狀腦。臨床以
關于慢病毒腦炎的病理介紹
大體可見腦呈海綿狀變，皮質、基底節和脊髓萎縮變性；顯微鏡下可見神經元丟失、星形膠質細胞增生、海綿狀變性，即細胞胞漿中空泡形成和感染腦組織內可發現異常PrP淀粉樣斑塊，無炎癥反應。變異型CJD的病理學改變為海綿狀變性以丘腦最為明顯，且海綿狀區域出現的PrP陽性的淀粉樣斑塊與傳統的類型不同。
關于慢病毒腦炎的鑒別診斷介紹
CJD的精神和智力下降需與Alzheimer病、進行性核上性麻痹、遺傳性進行性舞蹈病相鑒別，前者病情進展迅速，有其他局灶性損害表現，而后幾種疾病多進展緩慢，腦電圖檢查無典型的周期性三相波。 錐體外系損害需與橄欖腦橋小腦萎縮、肝豆狀核變性、帕金森病鑒別。這些病無肌陣攣，腦電圖檢查中無典型周期性三
關于慢病毒腦炎的對癥護理介紹
1、癡呆的護理 癡呆患者容易發生跌倒、傷害自己或他人等意外事件，要積極采取各種安全防護措施。臥床病人床邊隨時留人，加放床檔。防止墜床，必要時適當使用約束帶。如病人能起床活動，外出時身邊要有人陪伴，以防跌倒、碰傷或走失。應主動與患者進行語言交流，提問一些簡單的問題，促發患者的思維能力，強化記憶和
關于慢病毒腦炎的基礎護理介紹
1、觀察病情變化 該病的發展呈進行性,應注意觀察病人的生命體征及病情進展，如精神、行為異常、認知能力、肌陣攣及抽搐發作等情況。 2、營養支持與留置胃管護理 因患者消耗大,可聯系營養科配制營養餐，以保證營養的攝入，宜應用高熱量、高維生素、高蛋白質的流質，少量多餐。不能由口進食的患者及時給予留
關于慢病毒腦炎的腦電圖檢查介紹
對CJD的診斷非常有幫助。在病程早期，腦電圖通常正常或只出現散在θ波。隨著病情進展逐漸出現周期性高波幅3相復合波或雙相尖波，這種時程
關于慢病毒腦炎的簡介
慢病毒腦炎是一類具傳染性的侵襲中樞神經系統(CNS)的變性疾病。自1995年英國發現瘋牛病（mad cow disease，MCD）以來，迄今已在許多國家流行，由于該類疾病具有傳染性，具有相似的神經病理學改變，也稱為可傳播性海綿狀腦病(transmisslble spongiform encep
關于慢病毒腦炎的預防與防護介紹
目前盡管不認為CJD是接觸傳染或傳染病，但該病畢竟是可以傳播的。并且朊病毒可以抵抗常規滅活措施，消毒朊病毒的最優條件尚有爭議。因此為了預防醫源性傳播，應從以下幾個方面進行預防： 患者的防護 應選擇相對獨立的房間，以方便其治療護理。定時開窗通風，保持空氣流通。患者分泌物、排泄物、患者使用的衣服
關于慢病毒腦炎的病因及發病機制介紹
人類朊蛋白病病因有兩個方面：為外源性朊蛋白感染和內源性朊蛋白基因突變。 外源性朊蛋白感染 可通過角膜、硬腦膜移植，經腸道外給予人生長激素制劑和埋藏未充分消毒的腦電極等侵入人體，而新近的研究結果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途徑之一。醫務工作者的身體破損處、結膜和皮膚可以接觸患者的CSF、血液
慢病毒腦炎的基本信息介紹
新的人類海綿狀腦病變異型的發現再次引起了國際醫學界的極大重視。近年來發現其致病與朊蛋白(prion protein，PrP)有關，因此又將這一組疾病命名為朊蛋白病(prion病)。它是一種人畜共患、中樞神經系統慢性非炎癥性致死性疾病。這組疾病具有潛伏期長，臨床表現多種多樣，致死率非常高等特點。
慢病毒腦炎和腦病的相關介紹
已知者有：亞急性硬化性全腦炎、進行性多灶性白質腦炎、皮質紋狀體脊髓變性、Kuru病。 慢病毒感染的特點為：感染與發病的潛伏期長，由數月到數年甚至數十年。亞急性或慢性發病。患者有免疫缺陷，主要為細胞免疫缺陷。中樞神經系統病變比較彌散呈多灶性。
簡述慢病毒腦炎的診斷標準
診斷可采用以下標準： ①在2年內發生的進行性癡呆； ②肌陣攣、視力障礙、小腦癥狀、無動性緘默等四項中具有其中兩項； ③腦電圖周期性同步放電的特征性改變： 具備以上三項可診斷為很可能（probable）CJD； 僅具備①②兩項，不具備第三項診斷可能（possible）CJD；如患者腦活檢
簡述慢病毒腦炎的影像學檢查
頭顱CT可見逐漸進展的腦萎縮。頭顱MRI是目前CJD患者的重要的無創性檢查。散發性CJD病例MRI的DWI及FLAIR相可見尾狀核頭及殼核高信號，并可見大腦皮質“緞帶樣”高信號。變異型CJD患者MRI的T2加權像和質子密度像檢查可以見到丘腦枕核對稱性高信號，稱為“枕征”以及在丘腦背內側核也常可見
簡述慢病毒腦炎的治療及預后
迄今為止尚未發現對本病有效的治療方法，有所治療和護理手段均按常規對癥處理。對肌陣攣發作可應用氯硝西泮或丙戊酸鈉等對癥治療。? 本病預后極差，90%病例于病后1年內死亡，5%死于l-2年，偶有患者可存活長達5年之久。最常見的直接死亡原因是肺炎。
簡述慢病毒腦炎的臨床表現
80%-90%的CJD呈散發型。發病年齡25-78歲，平均58歲，男女均可罹患。 文獻報道，CJD意外傳播給人類而致病的潛伏期為1.5～2.0年。而其他病例潛伏期可長達30年。 散發型CJD患者多隱匿起病，緩慢進行性發展，臨床可分三期： ①初期：表現乏力、易疲勞、注意力不集中、失眠、抑郁和
關于慢病毒載體的介紹
慢病毒載體（Lentiviral vector）較逆轉錄病毒載體有更廣的宿主范圍，慢病毒能夠有效感染非周期性和有絲分裂后的細胞。慢病毒載體能夠產生表達shRNA的高滴度的慢病毒，在周期性和非周期性細胞、干細胞、受精卵以及分化的后代細胞中表達shRNA，實現在多種類型的細胞和轉基因小鼠中特異而穩定
關于慢病毒表達載體的介紹
慢病毒表達載體，即通常所說的穿梭載體，包含了包裝、轉染、穩定整合所需要的遺傳信息。慢病毒包裝質粒可提供所有的轉錄并包裝RNA 到重組的假病毒載體所需要的所有輔助蛋白。為產生高滴度的病毒顆粒，需要利用表達載體和包裝質粒同時共轉染細胞，在細胞中進行病毒的包裝，包裝好的假病毒顆粒分泌到細胞外的培養基中
關于慢病毒載體的概念介紹
慢病毒載體是指以人類免疫缺陷病毒-1 (H IV-1) 來源的一種病毒載體，慢病毒載體包含了包裝、轉染、穩定整合所需要的遺傳信息，是慢病毒載體系統的主要組成部分。攜帶有外源基因的慢病毒載體在慢病毒包裝質粒、細胞系的輔助下，經過病毒包裝成為有感染力的病毒顆粒，通過感染細胞或活體組織，實現外源基因在
關于慢病毒的相關實驗介紹
一、實驗目的 對于一些按常規方法難以轉染甚至無法轉染的細胞，通過病毒介導的實驗能夠大大提高基因的轉導效率，以達到目的基因的高效瞬時表達。 二、實驗流程 1. 根據目的基因相關信息（序列，序列號等），構建含有外源基因或siRNA的重組載體； 2. 對于測序正確的重組質粒，提取和純化高質量的
腦炎病毒介紹
? 病毒性腦炎是由蟲媒腦炎病毒引起的以中樞神經系統損傷為主要表現的疾病。蟲媒腦炎病毒是一類經吸血節肢動物叮咬一個脊椎動物傳給另一個脊椎動物的病毒。人偶爾被帶毒媒介叮咬而受染。節肢動物媒介吸食病毒血癥期的脊椎動物血血液而被終身感染，甚至病毒可在節肢動物內經卵傳代。病毒在節肢動物組織內增殖不引起損傷和產
關于慢病毒的基本信息介紹
慢病毒（Lentivirus）載體是以HIV-1（人類免疫缺陷I型病毒）為基礎發展起來的基因治療載體。區別一般的逆轉錄病毒載體，它對分裂細胞和非分裂細胞均具有感染能力。
關于慢病毒的目的與意義介紹
● 對于一些較難轉染的細胞，如原代細胞、干細胞、不分化的細胞等，能大大提高目的基因轉導效率，而且目的基因整合到宿主細胞基因組的幾率大大增加，這就為RNAi,cDNA 克隆以及報告基因的研究提供了一個有利的途徑。 ● 進行穩轉細胞株的篩選； ● 為活體動物模型實驗提供高質量的包含目的基因的病毒
關于病毒性腦炎的癥狀介紹
1、早期癥狀 原發感染存在潛伏期，平均6天，前驅期可有發熱（38-40℃）、咽痛、咳嗽、惡心、嘔吐、肌痛、疲乏無力、全身不適等癥狀，一般不超過2周。 2、首發癥狀 多突出表現為精神行為異常和人格改變。 3、顱內高壓癥狀 頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、驚厥抽搐，嚴重時可為腦疝，嘔吐可為噴射性嘔
森林腦炎病毒介紹
? 森林腦炎病毒（簡稱森腦病毒)由蜱傳播，在春夏季節流行于俄羅斯及我國東北森林地帶，故稱蘇聯春夏腦炎病毒（Russian spring-summer encephalitis virus)。本病主要侵犯中樞神經系統，臨床上以發熱，神經癥狀為特征，有時出現癱瘓后遺癥。 森腦病毒形態結構、培養特性
關于慢病毒載體的包裝成分介紹
包裝成分的構建應在不重組病毒的裝配和感染力的前提下，盡可能地減少無關的HIV-1蛋白的表達，為野生型病毒的恢復設置障礙。Naldini等在構建包裝質粒時，阻止env基因的表達。在此基礎上，Zufferey等將包裝包裝質粒上表達調節蛋白Nef、Vif、Vpr和Vpu的4個基因分別刪除或聯合刪除。這
關于慢病毒載體存在的問題分析介紹
盡管慢載體的研究有了很大進展，但距離臨床應用還有很長的路要走。首先，重組病毒的滴度還不夠高，除Naldini等報道的結果外，其余均在101TU/ml～103TU/ml之間，難以達到體內應用的需要；其次，由于HIV復雜的生物學性質，要像常用的小鼠逆轉錄病毒載體那樣建立穩定的HIV載體包裝細胞十分困
關于慢病毒載體的基本信息介紹
慢病毒載體可以將外源基因或外源的shRNA有效地整合到宿主染色體上，從而達到持久性表達目的序列的效果。在感染能力方面可有效地感染神經元細胞、肝細胞、心肌細胞、腫瘤細胞、內皮細胞、干細胞等多種類型的細胞，從而達到良好的的基因治療效果。對于一些較難轉染的細胞， 如原代細胞、干細胞、不分化的細胞等，使
關于病毒性腦膜腦炎的檢查介紹
（一）MR增強掃描檢查： 病灶多數呈斑片狀、腦回狀強化；早期病灶強化不明顯。腦回狀強化出現較晚，為腦組織變性壞死后血腦屏障破壞，附著于軟腦膜的新生血管形成，增強掃描而成腦回狀強化。 （二）CT平掃檢查： 病灶呈邊界模糊低密度灶。MR平掃可診斷大部分病灶，增強掃描有利于顯示腦膜病變，對鑒別診