診斷小兒腎血管性高血壓的基本介紹
1.腎素瘤(球旁細胞病) 也有難治而嚴重的高血壓，血漿腎素活性升高，血醛固酮繼發性增多，尿醛固酮高及低血鉀，這些極似腎血管性高血壓。但其分腎靜脈腎素活性顯示一側明顯升高，腎動脈造影反復正常，雖然在腎內血管分布可能異常，如運行方向不正常，屈曲擴張的小動脈。B超、CT檢查可見占位性病變。 2.嗜鉻細胞瘤 血壓突然升高，常以抽風起病，與腎血管性高血壓類似。但嗜鉻細胞瘤常有交感神經興奮的表現，如出汗、顏面蒼白、心悸等。尿鄰苯二酚胺(VMA)測定呈陽性，腹部X線平片可見腎上腺區有鈣化點，腹部B超可發現腫瘤。 3.化學感受器瘤(chemodectoma) 又稱非嗜鉻性副神經節瘤，起源于主動脈或頸動脈體，多發生于頸部而無功能，國內從1958年以來已有近90例報道，近來北大一院兒科也見到一例為9歲男孩，明顯持續性高血壓，以頭痛起病，癥狀酷似嗜鉻細胞瘤，血漿腎素活性及AⅡ增高，與腎血管性高血壓類似。B超發現腹膜后腫物，切除后瘤組織嗜鉻反應......閱讀全文
關于兒童腎血管性高血壓的基本癥狀介紹
1.高血壓發生于年輕人的高血壓、老年人的突發性高血壓。常伴有劇烈的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀，嚴重時可發生抽搐、甚至昏迷，一般降壓藥物治療無效。 2.腹部血管雜音有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。 3.可有間歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的
藥物治療腎血管性高血壓的相關介紹
主要目的是控制高血壓，預防腎功能惡化。 （1）鈣通道阻滯劑（CCB） 是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物，其降壓作用為擴張血管，對雙側ARS者，不會引起腎功能惡化，為治療腎血管性高血壓的首選藥物。 （2）ACEI及ARB 對單側RAS所致的腎素依賴型高血壓，在用其他藥物無效時，能有效地控制高
關于腎血管性高血壓的病理生理介紹
RAS時患側腎由于缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側RAS時患側腎釋放腎素致水鈉潴留，而對側腎則出現壓力性利尿排鈉，最終導致負鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側RAS時，因沒有對側腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細胞外液體
關于腎血管性高血壓的檢查方式介紹
腎動脈狹窄的檢查手段很多，但檢測方法要考慮其敏感性、特異性和預測價值，目前得到充分肯定的檢查方法為： 1.彩色多普勒超聲 彩色多普勒超聲作為簡便價廉的腎動脈狹窄的篩選手段,是目前使用最多的無創性檢查方法之一。彩色多普勒超聲可能有9%的特異度，95%的敏感度，但此項技術的準確性嚴重依賴于操作者
腎血管性高血壓臨床路徑
? 一、腎血管性高血壓臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為腎動脈狹窄伴腎血管性高血壓（ICD-10:I70.1伴I15.0）。??? 行腎動脈成形或支架置入術??? （ICD-9-CM-3：（39.9003/00.5501）伴39.5002）。??? （二）診斷依據。???
兒童腎血管性高血壓的簡介
兒童腎血管性高血壓（以下簡稱“腎性高血壓”）的病因和治療與成人有著極大不同，成人腎性高血壓主要與動脈粥樣硬化有關。年來兒童肥胖癥流行，但在此之前，絕大多數確診的兒童高血壓多繼發于其他疾病，最多為腎源性。
關于腎血管性高血壓的簡介
腎血管性高血壓占高血壓人群的1%～5%。主要由于腎動脈狹窄引起腎臟的血流減少，可激活腎素-血管緊張素系統，導致血壓升高及心功能不全；而進行性的管腔狹窄可能導致腎臟缺血，引起進行性腎實質破壞和腎功能降低等腎結構和功能的改變，導致腎功能衰竭。無癥狀的人群發病率為7%。在因其他動脈粥樣硬化行血管造影術
腎血管性高血壓的病因分析
? 腎血管性高血壓的病因主要有：??? (1)腎動脈本身病變：1.腎動脈內膜粥樣硬化瘢塊；2.腎動脈纖維組織增生；3.非特異性大動脈炎；4.先天性腎動脈異常；5.腎動脈瘤，獲得性或先天性；6.結節性動脈周圍炎；7.腎動脈周圍栓塞；8.腎動脈或迷走腎動脈血栓形成；9.梅毒性腎動脈炎；10.血栓性腎動脈
怎樣預防兒童腎血管性高血壓？
腎血管性疾病是兒童高血壓的一種罕見但重要的病因。通常在正確診斷之前會有較長時間的延誤，這是由于兒童很少測量血壓，而且較高的血壓值往往被認為是測量錯誤而不予考慮。許多患有腎血管性疾病的兒童還伴有其他血管（主動脈、腦血管、腸或髂部血管）畸形。 一旦懷疑該病，在使用血管緊張素轉換酶抑制劑前后可進一步
關于腎血管性和腎性高血壓的相關內容介紹
腎血管性高血壓是由于一側或雙側腎動脈主干或分支狹窄或閉塞所造成的高血壓；腎性高血壓是指腎臟疾病，如急、慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎，多囊腎等引起的高血壓。這兩種疾病各有不同之處，但均可導致腎功能不全，引起腎源性貧血。 兩者產生貧血的機理大致相同： ①腎臟產生紅細胞生成素減少，此物質是人體產生紅細
關于腎血管性高血壓的病因分析
引起腎動脈狹窄的常見原因主要有3種： ①動脈粥樣硬化約占90%，隨著生活水平的提高及影像學檢查的普及，這一比例還在不斷增加。常見于老年男性，病變多位于腎動脈起始部，在動脈內膜形成大小、長短不一的粥樣斑塊，偏心性多見，是全身性血管病變的局部表現。 ②纖維肌發育不良，除損害腎動脈外，髂動脈、腸系
簡述腎血管性高血壓的手術治療目的
在于降低血壓并改善腎功能。外科手術包括動脈內膜剝離術，血管和肝、腎或脾臟的旁路術和自體移植術。由于血管成形術和支架術良好的臨床結果，外科血管重建相比過去減少了許多，對動脈粥樣硬化患者手術行血管重建比PTRA更有效，高血壓治愈或改善率更高。主動脈搭橋是最常用的方法，肝腎和脾腎動脈旁路手術也很常用，
概述腎血管性高血壓的臨床表現
腎動脈狹窄發病早期呈隱匿且進行性發展，在相當長的時間內只有血流動力學的變化而并沒有臨床癥狀，但隨著狹窄進一步發展可出現高血壓、腎功能衰竭、心絞痛、反復發作性肺水腫、蛋白尿等。關注臨床線索是早期發現的關鍵。 1.30歲以前或55歲以后發現的高血壓，特別是沒有家族史的患者； 2.腹部、腰部可聞及
如何診斷腎血管性疾病？
1．腎動脈彩色多普勒超聲檢查 觀察腎動脈主干及腎內血流變化，提供腎動脈狹窄的間接信息，并可同時準確測量雙腎大小。 2．組織病理學檢查 可見腎小球缺血性皺縮及缺血性硬化，腎小管萎縮及基膜缺血皺縮，腎間質單個核細胞浸潤及纖維化，腎小球毛細血管及小靜脈淤血擴張，腎間質高度水腫，腎血管壁纖維組織異
診斷小兒腎性糖尿的相關介紹
1.臨床診斷（按照Marble標準） （1）血糖正常或偏低糖耐量曲線正常（口服葡萄糖耐量試驗正常或略有波動）。 （2）尿糖陽性，一般每天尿糖量
淺談腎血管性高血壓的外科手術治療
關于腎血管性高血壓的外科治療也是經歷一個非常坎坷的過程。在1934年Goldblatt用鉗子鉗夾動物的腎動脈造成腎動脈狹窄以后，動物的血壓會升高，然后把腎動脈狹窄的腎切除以后，則動物的血壓會恢復正常。在這個基礎上衍生了用切腎來治療高血壓的方法，并且風靡一時。但是隨后發現有些患者的血壓并不能降低，或者
關于腎性高血壓的診斷鑒別介紹
如要確診為腎性高血壓需與以下疾病相鑒別： （1）內分泌性高血壓：內分泌疾患中皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進癥和絕經期等均有高血壓發生。但一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現及內分泌試驗檢查作出相應診斷。 （2）血管病：先天性主動脈縮窄、多發性大動脈炎等可引起高血
關于腎性高血壓的基本信息介紹
腎性高血壓主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點： 一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織或結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。 二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生
簡述腎血管性疾病的鑒別診斷
有腰肋或腹部劇烈疼痛者，常與腎結石、腎盂腎炎等泌尿系統疾病及各種急腹癥相鑒別；有血尿、直立性蛋白尿者，需與薄基膜腎病、腎小球疾病輕癥患者及恢復期相鑒別；缺血性腎病需與良性高血壓腎硬化、動脈粥樣硬化栓塞性腎病等相鑒別。
關于小兒高血壓的基本信息介紹
小兒血壓正常值因年齡不同而異，年齡愈小血壓愈低。認為血壓高于相同年齡段收縮壓（高壓）或舒張壓（低壓）20毫米汞柱。為便于臨床應用，通常認為血壓值在新生兒>90/60毫米汞柱，學齡前兒童>110/70毫米汞柱。學齡兒童>120/80毫米汞柱要考慮小兒高血壓（infautile hypertensi
關于小兒腎性糖尿的鑒別診斷介紹
1.糖尿病 此類患者常空腹血糖升高，葡萄糖耐量降低，但有少數情況是腎性葡萄糖尿和糖尿病同時存在。 2.其他原因糖尿 （1）戊糖尿尿Bial反應（鹽酸二羧基甲苯） 呈陽性，可確定為戊糖尿。 （2）果糖尿尿Selivanoff反應（間苯二酚） 呈陽性，可確定為果糖尿。 （3）尿紙上層析法
關于小兒腎母細胞瘤的診斷介紹
腎母細胞瘤首先要與神經母細胞癌相鑒別，與急性腎炎、腎結核引起的血尿相鑒別。腎母細胞瘤與神經母細胞瘤鑒別，后者可以直接廣泛長入腎臟，此瘤一般表面有結節，比較靠近腹中線，兒茶酚胺代謝產物(VMA和HVA)的測定可確定診斷。腎多房性囊腫可能是最難與腎母細胞瘤鑒別的一種疾病，此種囊腫可很快增大，質地堅實
血管內支架成形術治療腎血管性高血壓的介紹
可應用于動脈粥樣硬化的開口病變或應用于PTRA失敗的補救。關于動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的介入治療適應證還存在爭議。原則上對于有血液動力學意義的重度狹窄，血運重建作為首選治療方法，而對于血壓易控，腎功穩定患者的輕中度腎動脈狹窄首選藥物治療和嚴密隨訪。目前已有的隨機對照大型臨床試驗因存在各種瑕疵，結
關于小兒腎母細胞瘤的基本介紹
腎母細胞瘤(nephroblastoma)是小兒泌尿系統中最常見的惡性腫瘤，屬胚胎惡性混合瘤，其發生率僅次于神經母細胞瘤，又稱腎胚胎瘤、腎胚細胞瘤、腎臟混合瘤。Rance于1814年首先描述此瘤。至1899年Max Willms對該瘤的特性作較詳細的敘述，故以其名而命之謂Willms瘤。經多代學
小兒高血壓的檢查及診斷
檢查 1.尿常規、尿培養、尿兒茶酚胺定性。 2.血常規檢查。 3.血清電解質測定 特別是鉀、鈉、鈣、磷。 4.血脂測定 總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白A、載脂蛋白B。 5.血漿肌酐、尿素氮、尿酸、空腹血糖測定。 6.腎靜脈血漿腎素活性比值測定
小兒高血壓的診斷及治療
診斷 根據病因、臨床表現及實驗室檢查即可做出診斷。 治療 對原發性高血壓應首先試用非藥物性治療。注意規律的生活制度，消除各種精神緊張因素，加強飲食指導，限制含鹽入量至2～2.5g/d，肥胖兒應降低體重，加強體育鍛煉。如堅持1/2～1年后血壓仍無下降趨勢或有靶器官受累現象或有潛在疾病時可試用
小兒腎母細胞瘤的診斷
腎母細胞瘤大多是由于腹部腫塊而做出診斷。X線及其他特殊檢查有助于完全確診和了解擴散情況等。有關腫瘤轉移擴散的診斷，首先對所有患兒應拍攝肺部的正、側位X線片，對細小的早期轉移病灶必須仔細反復觀看方能發現。據國外統計約10%的患兒診斷時已有肺轉移。肝轉移診斷較困難，放射性核素掃描只是在肝腫塊已相當大
腎實質性高血壓的鑒別診斷
腎實質性高血壓需與腎血管性高血壓、高血壓繼發的腎臟病變及其他繼發性高血壓鑒別。有些病人腎病癥狀潛隱，而高血壓表現很突出，易被誤診為原發性高血壓。 1、腎血管性高血壓 系由各種原因導致單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓，常見的病因有大動脈炎、纖維肌性結構不良和動脈粥樣硬化。如具有以下臨
腎性高血壓病的鑒別診斷
1.外傷后腎動狹窄：影像學改變與腎血管性高血壓相似，即也可表現為高血壓，患側腎體積縮小，但病人有明確的外傷史及有明顯的腎周血腫形成，隨著血腫逐漸吸收，機化，對腎動脈造成壓迫，因此，病人的血壓是逐漸升高的，IVU患側腎顯影延遲，嚴重者甚至不顯影。 2.慢性腎盂腎炎：也表現為高血壓及腎臟體積縮小，
關于腎血管性疾病的檢查介紹
1．腎動脈彩色多普勒超聲檢查 觀察腎動脈主干及腎內血流變化，提供腎動脈狹窄的間接信息，并可同時準確測量雙腎大小。 2．組織病理學檢查 可見腎小球缺血性皺縮及缺血性硬化，腎小管萎縮及基膜缺血皺縮，腎間質單個核細胞浸潤及纖維化，腎小球毛細血管及小靜脈淤血擴張，腎間質高度水腫，腎血管壁纖維組織異