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  • 簡述耐藥結核病的耐藥機制

    多數研究報告提示:耐藥的發生與結核桿菌的基因突變有關。總體上是染色體靶基因一個或幾個核苷酸突變(表現增加、缺失、替代),造成核苷酸編碼錯誤致氨基酸錯位排列,影響藥物與靶位酶結合產生耐藥。 當前對各種結核藥物耐藥機制的研究仍處于不斷探索階段,因一個基因突變而產生的耐藥為單基因型耐藥,因多基因型突變而產生的耐藥為多基因耐藥;一般認為對多種藥物發生耐藥均是結核分枝桿菌的不同靶位基因相繼發生突變造成的。至于耐藥基因間的相互關系尚不知曉,由此可見耐藥機制及其復雜,至于藥物耐藥的更多問題有待更深入研究。......閱讀全文

    簡述耐藥結核病的耐藥機制

      多數研究報告提示:耐藥的發生與結核桿菌的基因突變有關。總體上是染色體靶基因一個或幾個核苷酸突變(表現增加、缺失、替代),造成核苷酸編碼錯誤致氨基酸錯位排列,影響藥物與靶位酶結合產生耐藥。  當前對各種結核藥物耐藥機制的研究仍處于不斷探索階段,因一個基因突變而產生的耐藥為單基因型耐藥,因多基因型突

    簡述多藥耐藥細菌的耐藥機制

      多藥耐藥性(MDR)系指同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性,主要機制是外排膜泵基因突變,其次是外膜滲透性的改變和產生超廣譜酶。最多見的有革蘭陽性菌的多藥耐藥性金黃色葡萄球菌(MDR-MRSA)和耐萬古霉素腸球菌(VRE)及肺炎鏈球菌,革蘭陰性菌如腸桿菌科的肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌以及常在重癥

    簡述超級細菌的耐藥機制

      1.細菌產生滅活酶或鈍化酶,破壞抗生素的結構,使其失去活性。  2.改變抗生素作用的靶位蛋白結構和數量,使細菌對抗生素不再敏感。  3.細菌細胞膜滲透性改變,使抗生素不能進入菌體內部。  4.細菌主動藥物外排泵作用,將抗生素排出菌體。  5.細菌生物被膜的形成,降低抗生素作用。

    簡述抗耐藥結核病用藥方案

      WHO推薦在正確管理下耐多藥結核病的治療方案 [5-6]:按藥物的種類分為一線抗結核藥(異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺)、注射用藥物(鏈霉素、卡那霉素、卷曲霉素、丁胺卡那)、喹諾酮類藥物(環丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星)、二線抗結核藥(對氨水楊酸鈉、環絲氨酸、乙硫異煙胺/

    關于耐藥結核病的簡介

      我國是耐藥結核高負擔國家之一,據世界衛生組織估計,約有1/4-1/5耐多藥結核病人發生在中國,耐藥結核病的流行情況較為嚴重,2007~2008年開展的全國結核病耐藥性基線調查結果顯示,我國肺結核患者中耐多藥率為8.3%,據此估算,我國每年新發耐多藥患者12萬例,占全球每年新發總數的24.0%,位

    耐藥結核病的綜合治療

    ??? 近年來,耐藥結核病尤其是耐多藥結核病(multi-drug resistant tuberculosis,MDR-TB)和廣泛耐藥結核病(extensively drug resistant tuberculosis,XDR-TB)的流行與傳播引起了全球各國學者的極大關注。耐藥結核病

    細菌耐藥性與耐藥機制概述

    1.產生一種或多種水解酶、鈍化酶和修飾酶2.抗菌藥物作用靶位改變,包括青霉素結合蛋白位點、DNA解旋酶、DNA拓撲異構酶Ⅳ的改變等3.抗菌藥物滲透障礙,包括細菌生物被膜形成和通道蛋白丟失4.藥物的主動轉運系統亢進上述四種耐藥機制中,第一、二種耐藥機制具有專一性,第三、四種耐藥機制不具有專一性。

    耐藥結核病的相關定義

    ? 判斷結核病患者耐藥,需要通過實驗室藥物敏感試驗證實體外對一種或多種抗結核藥物耐藥。傳統上,將抗結核藥物分為一線抗結核藥物(如:異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、鏈霉素等)和二線抗結核藥物(如:注射用類、氟喹諾酮類、口服抑菌類等)。??? 結核病患者耐藥分為以下四種:??? 單耐藥:??? 結核

    關于耐藥結核病的基本介紹

      結核病是一種經呼吸道傳播的慢性傳染病,在全球廣泛流行。如果病人感染的結核分枝桿菌對一種或一種以上的抗結核藥物產生了耐藥性,即為耐藥結核病。WHO 2008年報道顯示,全球結核病總耐藥率為20.0%,耐多藥率為5.3%,估計全球耐多藥結核病為50萬例,其中,被WHO認定的27個耐藥高負擔國家占了病

    預防耐藥結核病的相關介紹

      大部分耐藥性結核是可以預防的。預防的關鍵是早期發現病人,并給予規范化治療,使病人徹底失去傳染性。另外,為減少和預防耐藥結核菌的傳播,建議耐藥結核患者尤其是耐多藥結核患者早期應住院治療。病人也應自覺注意隔離,出門最好帶口罩,不到人群集中的公共場所去,不隨便對人咳嗽,不隨地吐痰等。居民家庭內要保持空

    關于耐藥結核病的預后介紹

      耐藥結核病,單耐藥和多耐藥結核病經過規范、合理、全程的治療,多數患者可以治愈。耐多藥結核病(MDR-TB)患者治愈率相對較低,但在專科醫師指導下多可控制疾病的進展或達到病變穩定,廣泛耐藥結核病(XDR-TB)患者因可選擇的藥物有限,可能預后不佳。

    關于耐藥結核病的分類介紹

      根據耐藥種類分為以下四種:  1、單耐藥:結核病患者感染的結核桿菌體外被證實對一種一線藥物抗結核藥物耐藥。  2、多耐藥:結核病患者感染的結核桿菌體外被證實對不同時包括異煙肼、利福平在內的一種以上的一線抗結核藥物耐藥。  3、耐多藥(MDR-TB):結核病患者感染的結核桿菌體外被證實至少對異煙肼

    耐藥結核病的藥物治療概述

      1、在耐藥結核病的化學治療中,WHO根據藥物的療效、使用經驗和藥物分類將抗結核藥物分為5組。  第1組即一線口服抗結核藥物:異煙肼(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、吡嗪酰胺(Z)、利福布汀(Rfb);  第2組即注射用抗結核藥物:卡那霉素(Km)、丁胺卡鈉霉素(Am)、卷曲霉素(Cm)、鏈霉

    簡述四環素的耐藥機制

      由于四環素類抗生素被長期廣泛用于治療人及動物的細菌感染,導致近年來不斷出現耐藥菌株。其耐藥機制主要有3種:通過外排泵的主動外排四環素(如蛋白質tet A);通過細菌核糖體保護作用(如蛋白質tet M)將四環素從30S亞基上解離;對四環素的酶解作用。

    結核病耐藥相關易混淆概念

    結核病耐藥的概念隨著上世紀50~60年代結核病化療時代的到來就已經出現了,隨著結核病疫情在全球的“死灰復燃”,人們越來越關注耐藥結核,這里簡單介紹一些與耐藥結核相關的極易被混淆的概念: 單耐藥(mono-resistance):結核病患者感染的結核桿菌在體外被證實對1種一線藥物耐藥。 多耐藥(

    細菌的主要耐藥機制

    1.產生滅活抗生素的各種酶1.1 β—內酰胺酶(β-lactamase)  β—內酰胺類抗生素都共同具有一個核心β—內酰胺環,其基本作用機制是與細菌的青霉素結合蛋白結合,從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內酰胺酶是細菌對β-內酰胺類抗菌藥物產生耐藥的主要原因。細菌產生的β-內酰胺酶,可借助其分子中的

    克服耐藥性結核病的希望

      結核病時至今日對全球以及我國仍然是最重大公共衛生挑戰。全國估計近一半人口感染結核菌,每年新出現結核病人150萬,死亡13萬。結核病發病人數居全球第二位,僅次于印度。更為嚴峻的是,近年來耐藥結核病疫情問題日漸突出。據世界衛生組織數據顯示,約1/4耐多藥結核病患者發生在中國。本周的Nature從人體

    概述耐藥結核病的臨床表現

      一、多發群體  以下為耐藥結核病高發人群:  1、復治失敗患者或慢性患者;  2、耐藥結核病患者接觸者;  3、初治失敗;  4、短程化療2或3個月末痰菌仍陽性患者;  5、復發或返回患者;  6、暴露于耐藥結核病爆發或流行機構者;  7、耐藥結核病高流行地區;  8、服用質量差或質量不明抗結核

    關于耐藥結核病的其他治療介紹

      1、免疫治療  耐藥肺結核患者常常免疫功能低下,尤其是重癥患者提高細胞免疫功能,提高吞噬細胞的吞噬能力,對消滅結核分枝桿菌有積極意義。目前研究最為活躍且比較成熟的兩類免疫制劑有細胞因子制劑如干擾素-γ(IFN-γ)和白細胞介素-2(IL-2)和母牛分枝桿菌菌苗等。  2、中醫藥治療  中醫藥通過

    關于耐藥結核病手術治療的介紹

      近十余年來隨著MDR-TB的增多,需要外科手術治療的患者人數越來越多,外科手術在耐藥結核病尤其是MDR-TB治療中的地位受到了較大程度的重視。對有手術適應癥,心肺功能儲備足以承擔手術創傷的患者,在充分化療基礎上(至少3個月的強有力化療)采用手術切除病灶和不斷排菌的空洞,對消滅耐藥病灶、促進痰菌陰

    關于耐藥結核病的介入治療介紹

      隨著支氣管鏡在臨床上廣泛應用,用支氣管鏡作引導,經氣道介入治療已成為耐藥結核病特別是MDR-TB的有效治療方法。近年來,有學者采用經皮肺穿刺注藥治療MDR-TB也取得了較為滿意的效果。目前,介入治療正逐漸成為耐藥結核病尤其是MDR-TB可供選擇的輔助治療方法。

    簡述耐藥細菌的危害

      耐藥細菌和敏感細菌在致病性方面差異不大,細菌獲得耐藥性并不改變其致病能力,一般也不會產生新的感染類型,最主要的挑戰在于細菌獲得耐藥后,治療困難,對感染者治療有效率降低、病死率增加、醫療費用會大幅上漲。 [1]   抗生素是人類對抗細菌感染的有效手段。細菌產生耐藥性使原本有效的抗生素的治療效果降

    研究人員發現結核病細菌產生耐藥性的關鍵機制

      印度一個研究小組新發現了結核病細菌產生耐藥性的機制,并成功通過一種藥物組合阻止這種耐藥機制被激活,通過兩個月治療就幾乎完全清除了小鼠肺部的細菌,且可有效降低復發感染概率。   結核病是由結核桿菌引起的慢性傳染病,在印度的發病率和死亡率都較高。據《印度教徒報》近日報道,印度科學研究所傳染病研究中心

    肺炎克雷伯菌的耐藥機制

      肺炎克雷伯菌(Kpn)是臨床分離及醫院感染的重要致病菌之一,隨著β-內酰胺類及氨基糖苷類等廣譜抗菌素的廣泛使用,細菌易產生超廣譜β-內酰胺酶(ESBLs)和頭孢菌素酶(AmpC酶)以及氨基糖苷類修飾酶(AMEs),對常用藥物包括第三代頭孢菌素和氨基糖苷類呈現出嚴重的多重耐藥性。肺炎克雷伯菌引起的

    關于耐藥結核病的發病原因分析

      1. 治療方案不合理:包括:(1)藥物聯合的不合理、不恰當;(2)用藥劑量不足,服藥方法不當;(3)療程不足或間斷用藥;(4)對失敗和復發的病例處理不當。  2. 結核病控制措施的薄弱和不足是耐藥結核病發生的重要因素,麻痹和盲目樂觀的思想以及治療管理不到位造成了大量結核病患者不能被發現,被發現的

    關于耐藥結核病的診斷鑒別介紹

      1、輔助檢查  判斷結核病患者是否耐藥,需要通過進行痰或胸液、腦脊液、尿液等體液的結核菌培養及藥物敏感試驗,如結果證實體外對一種或多種抗結核藥物耐藥即可診斷為耐藥結核病。如果培養陰性,無法獲得細菌學耐藥結果,根據臨床表現及影像學等檢查結果可以綜合判斷是否治療有效及有無耐藥可能,并酌情按照耐藥方案

    世界防治結核病日:中國的“耐藥”之戰

      “從(結核病)發病率來看,2017年中國比全球平均水平低一半。”中國疾病預防控制中心結核病預防控制中心原政策規劃部主任姜世聞近日表示,但是從耐藥發病率的角度來說,中國在全球平均水平之上,疫情比較嚴重。  3月24日是第二十四個“世界防治結核病日”,2019年的主題是“開展終結結核行動,共建共享健

    簡述青霉素類抗生素的耐藥機制

      (1)細菌產生β-內酰胺酶(青霉素酶、頭孢菌素酶)破壞β內酰胺環.  (2)耐藥菌產生新的PBPs、對青霉素的親和力降低。

    對抗耐藥結核病,南開團隊找到“新武器”

      結核病由細菌性病原體結核分枝桿菌(Mtb)感染引起,每年造成千萬人感染,百萬人死亡,是包括我國在內的全球重點防控的慢性傳染病。抗結核新靶標的發現和功能機制研究是抗結核藥物開發的關鍵。  在抗結核靶標通路選擇策略上,靶向細胞壁通路的藥物被同時用于治療敏感結核病和耐藥結核病,是國際公認的抗結核最有效

    對抗耐藥結核病,南開團隊找到“新武器”

    原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519778.shtm結核病由細菌性病原體結核分枝桿菌(Mtb)感染引起,每年造成千萬人感染,百萬人死亡,是包括我國在內的全球重點防控的慢性傳染病。抗結核新靶標的發現和功能機制研究是抗結核藥物開發的關鍵。在

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