關于兒童1型糖尿病的病理介紹
1、糖代謝紊亂 由于缺乏胰島素作用，葡萄糖不能進行氧化生能，糖原合成減少，其轉化為脂肪的量亦減少，相反地體內與胰島素相拮抗的激素增多，如生長激素、皮質醇、兒茶酚胺與胰高糖素等，它們使糖原分解、糖原異生增加，因此血糖增高超過糖腎閾8.8mmol/L（160mg/dl）而出現尿糖，葡萄糖耐量曲線呈升高且延緩恢復。血糖每升高500mg/dl可增加血滲透至27mOsm/L。由于血滲透壓升高，患者感口渴而多飲，排糖多而多尿，血糖高但不能氧化生能而感饑餓而多食，蛋白質與脂肪分解代謝加強而出現消瘦。 2、蛋白質代謝紊亂 由于糖原異生，蛋白質代謝呈負平衡，血漿蛋白逐漸降低，尿中排泄氨基酸、尿氮增多，出現浮腫，病程長且控制不好病兒生長發育受累，呈侏儒狀態，稱為糖尿病性侏儒（Mauriac綜合征）。 3、脂肪代謝紊亂 脂肪分解為三酰甘油及脂肪酸，后者氧化得乙酰乙酸再轉變為乙酰輔酶A，它與糖代謝中葡萄糖來源的草酰乙酸......閱讀全文
關于兒童1型糖尿病的病理介紹
1、糖代謝紊亂 由于缺乏胰島素作用，葡萄糖不能進行氧化生能，糖原合成減少，其轉化為脂肪的量亦減少，相反地體內與胰島素相拮抗的激素增多，如生長激素、皮質醇、兒茶酚胺與胰高糖素等，它們使糖原分解、糖原異生增加，因此血糖增高超過糖腎閾8.8mmol/L（160mg/dl）而出現尿糖，葡萄糖耐量曲
關于兒童1型糖尿病的基本介紹
兒童1型糖尿病是一個病癥名稱。 世界各國兒童1型糖尿病（DM）發病率高低不一，以北歐最高，東亞最低。 我國天津地區1981~1986年0~14歲1型糖尿病平均發病率為0.33/（10萬·年），而1987~1991年增加至0.54/（10萬·年）。其中0~4歲為0.22/（10萬·年），5~9
關于兒童1型糖尿病的危害介紹
1、酮癥酸中毒 酮癥酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性并發癥。其發生和發展與多種因素有關，如感染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮癥酸中毒的發生，一方面與胰島素的絕對不足有關，另一方面與胰島素拮抗激素的相對或絕對增加有關。如生長激素，有動員脂肪分解，導致大量生酮氨基酸的產生及高血糖素等。酮癥酸中毒時
關于兒童1型糖尿病的鑒別診斷介紹
1、暫時性高血糖 多見于嚴重感染應激狀態下血糖暫時性升高。 2、醫源性高血糖 靜脈輸入葡萄糖過快過多，尤其多見于新生兒及早產兒。服用皮質激素亦可引致糖尿。 3、腎性糖尿 尿糖陽性而血糖正常。由于腎小管對糖的回吸收有缺陷，亦可見于范可尼綜合征。 4、肝源性糖尿病 肝臟在糖原合成、糖原
關于兒童1型糖尿病的飲食治療介紹
原則應保證病兒正常生長發育；符合家庭經濟條件；參考病兒飲食習慣而定。 1、每日總熱卡：公式為1000kcal+年齡×（80~100）。例如5歲病兒發育正常者可提供每日1500kcal，消瘦者多給些，肥胖者應降低熱卡。 2、熱卡營養素分配：蛋白質占15%~20%，脂肪占25%~30%，糖類占5
關于兒童1型糖尿病的病因與發病機制介紹
1、遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機會多4倍。如兩者均具備，患病機會增加至12倍，另一個易感基因為HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因為HLA DR2及HLA DQβ-57門冬酸。天津兒童醫院曾與WHO糖尿病研究中心合作，對比中美
關于兒童1型糖尿病的實驗室檢查介紹
1、空腹血糖≥6.1mmol/L，或餐后2h血糖≥7.8mmol/L應做OGTT試驗以確診。 2、血清C肽、胰島素測定 胰島B細胞分泌前胰島素原，轉化為胰島素原，再裂解為C肽與胰島素。C肽代表內生胰島素水平，不受外源胰島素的影響。正常值：C肽為0.8~4μg/L（0.8~4ng/ml），胰島
關于兒童1型糖尿病的臨床表現
1、典型癥狀 1A型糖尿病發病急，有多飲、多尿、多食及消瘦，且伴有乏力。約50%病兒在患病后1個月內就診。天津市兒童醫院134例1型糖尿病入院前病程：33.5%在半個月內來診，55.2%在1個月內就診，病兒夜尿多，有的尿床，有些家長發現尿甜、尿黏度增高。女孩可出現外陰瘙癢。皮膚癤、癰等感染亦可
關于藥物治療兒童1型糖尿病的簡介
1、胰島素用法 （1）胰島素品種：有速效、中效及長效胰島素，將來還有口服、口腔鼻腔噴霧胰島素及肺吸入胰島素等。 （2）胰島素選用方法：速效胰島素適用于新患者、DKA、低血糖發生后重新調節用量、手術時及對NPH或PZI過敏者；中效及長效胰島素適用于病情穩定后，也可與速效胰島素混合應用。 （3
預防兒童1型糖尿病的簡介
中小學生應每學期篩查飯后2h尿糖，陽性者查靜脈血糖或果糖胺，異常者可做OGTT試驗。有糖尿病家族史者應定期查血中胰島素抗體。IA-2Ab、GAD-Ab及IAA三種抗體均陰性者發病危險度小于0.5%，僅一種抗體陽性者危險度為15%，兩種陽性為44%，三種抗體均陽性者危險度為100%。注意提高生活質
簡述兒童1型糖尿病的治療目標
應保證病兒正常身心發育；控制血糖，使空腹≤7mmol/L，餐后2h≤8mmol/L；24h尿糖定量
關于1型糖尿病的檢查診斷介紹
1、檢查 做抗體試驗，即胰島素自身抗體（IAA），胰島細胞抗體（ICA），谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab），1型糖尿病患者這些抗體可能是陽性。標致胰島功能的胰島素及C-肽水平很低。 2、診斷 第1步是診斷糖尿病。第2步是根據患者的臨床表現和實驗室檢查結果區別T1DM和其他病因引發的糖尿病。
關于1型糖尿病的鑒別診斷介紹
1型糖尿病與2型糖尿病的區別。 臨床特征： ●體型–T2DM患者通常肥胖，T1DM患兒通常不肥胖并且常有近期體重減輕史 ●年齡–幾乎所有T2DM病例均在10歲后發病，而T1DM患者通常在更早的年齡發病。約45%的T1DM患兒在10歲前發病。? ●發病速度：1型糖尿病往往發病較急，容易發生
關于1型糖尿病的基本信息介紹
1型糖尿病，舊稱胰島素依賴型糖尿病，是一種代謝紊亂綜合征，其特征是由于胰島素絕對缺乏引起的高血糖。這種疾病主要是由于通過免疫介導胰腺β細胞的破壞而導致。在一些患者中，可能沒有胰腺β細胞自身免疫性破壞的證據；這被稱為特發性 1 型糖尿病。
關于1型糖尿病的病因分析
目前病因尚未明確，可能是由于遺傳易感性和環境因素共同作用所導致，可能的病因有以下幾種： 1.自身免疫系統缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌
關于兒童中耳炎的病理生理介紹
典型的急性中耳炎可分四期，各期的病變不同，癥狀和體征也不相同。 充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血腫脹，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔內氣體被吸收后形成負壓。 滲出期 中耳產生滲出物，血漿、纖維蛋白、紅細胞及多形核白細胞滲出，鼓室粘膜增厚，纖毛脫落，杯狀細胞增多。 化膿期 中耳滲出液變為膿性，鼓
NEJM：人工胰腺改善1型糖尿病兒童全天血糖控制
對1型糖尿病兒童患者而言，想要很好地控制血糖，絕非一件易事。如今，人工胰腺系統帶來了新的解決方案。《新英格蘭醫學雜志》（New England Journal of Medicine）近日上線的一篇論文顯示，一種可自動監測并調節血糖水平的人工胰腺系統，對于6歲以上的1型糖尿病兒童患者來說既安全又
關于兒童咳喘的辨證分型介紹
中醫認為兒童脾胃薄弱，易為乳食、生冷、積熱所傷，脾失健運，水谷不能生化精微，反釀成疾，上貯于肺，阻遏氣道，使肺之清氣不得宣達而咳喘，此即“脾為生痰之源，肺為貯痰之器”。也可因小兒稟賦不足，素體肺脾不足，因外感咳喘，日久不愈，可耗傷氣陰，出現肺虛咳喘或陰虛咳喘。內傷咳喘中的痰濕、痰熱、肝火多為邪實
關于兒童消化性潰瘍的病理生理介紹
1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽門螺桿菌感染等基礎上，
關于兒童霍奇金病的病理生理介紹
病變組織中常有正常淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、組織細胞反應性浸潤，伴有細胞形態異常的R-S 細胞。R-S 細胞大而畸形，直徑≥15～45μm，有豐富的胞漿，多核或多葉核，核膜染色深，有細致的染色質網，在核仁周圍形成淡染的圈影、核仁大而明顯。未見到R-S 細胞時很難診斷本病，但在其他一些疾病中如
關于兒童大腦半球膠質瘤的病理介紹
（一） 星形細胞瘤 1 纖維型：鏡下所見：腫瘤細胞分化良好，含豐富的膠質纖維，腫瘤細胞胞漿很少，細胞核大小相似。圓形或橢圓形，核膜清楚，核內染色質中等，瘤內血管細而薄壁。 2 原漿型：較少見，鏡下所見：瘤細胞散在分布，胞漿呈粉紅色，可見到胞漿突起，細胞核位于瘤細胞中心或稍偏一側，有時可見到核
關于糖尿病血管病變的病理介紹
一、血管 以冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、下肢動脈受累多見，其基本病理基礎為動脈粥樣硬化及微血管基底膜增厚、糖原沉積、脂肪樣和透明樣變性。在動脈內膜損傷的最早期，血小板及其他物質在損傷處聚集，可見內膜下有黃色1~2mm大小的粒塊狀突起物，并逐漸融合、增大，形成粥樣斑塊。斑塊內有含大量脂質的巨噬細胞
關于戊型肝炎病毒的病理介紹
HEV是單股正鏈RNA病毒，呈球形、直徑27～34nm無囊膜，核衣殼呈二十面體立體對稱。尚不能在體外組織培養，但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非洲綠猴、須狨猴對HEV敏感，可用于分離病毒。 HEV在堿性環境中穩定，有鎂、錳離子存在情況下可保持其完整性，對高熱敏感，煮沸可將其滅活。 HEV基因組長
1型糖尿病和2型糖尿病區別
1型糖尿病特點：①任何年齡均可發病，典型病例常見于青少年；②起病較急；③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態；④β細胞自身免疫性損傷是重要的發病機制，多數患者可檢出自身抗體；⑤治療依賴胰島素為主；⑥易發生酮癥酸中毒；⑦遺傳因素在發病中起重要作用，與HLA某些基因型有很強的關聯性。2型糖尿病
1型糖尿病特點
①任何年齡均可發病，典型病例常見于青少年；②發病較急；③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低水平狀態；④β細胞自身免疫性損傷是重要的發病機制，多數患者可檢出自身抗體；⑤治療依賴胰島素為主；⑥易發生酮癥酸中毒；⑦遺傳因素在發病中起重要作用，與HLA某些基因型有很強的關聯性。
關于線粒體糖尿病的分型介紹
根據受累及的神經系統部位，線粒體病分為腦病、肌病、腦肌病和其他中間類型。 神經科臨床多見的疾病有線粒體肌病，LHON，MELAS，CPEO，MERRF，KSS，Leigh病，NARP，Pearson綜合癥，Alpers病及Menkes病等。線粒體病的實驗室檢查異常包括：骨骼肌活檢中破碎紅纖維(
關于2型糖尿病的基本介紹
2型糖尿病（diabetes mellitus type 2,T2DM）,舊稱非胰島素依賴型糖尿病（noninsulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM）或成人發病型糖尿病（adult-onset diabetes）,是一種慢性代謝疾病,多在35～40歲之后發
關于2型糖尿病的檢查介紹
1．血糖 血糖是診斷糖尿病的惟一標準。有明顯“三多一少”癥狀者，只要一次異常血糖值即可診斷。無癥狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。 2．尿糖 血糖濃度超過腎糖閾（160～180毫克/分升）時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此，尿糖測定
關于甲亢型糖尿病的基本介紹
1、糖尿病 甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作用。甲亢時超生理的甲狀腺激素含量拮抗胰島素的作用更強，并且可以促進腸葡萄糖的吸收及促進糖原異生，因此引起血糖增高，導致糖尿病。這種糖尿病是由于甲亢引起，故可稱為繼生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖藥物治療，血糖即可完全恢復正常。
治療1型糖尿病的基本信息介紹
1型糖尿病的胰島素治療目標是保證患者有良好的生活質量（即盡可能避免嚴重的低血糖發生）和滿意控制代謝水平(即積極預防糖尿病并發癥)。糖尿病的綜合防治必須以健康教育、生活方式改變、心態調整為前提；以飲食、運動、藥物等綜合治療手段為原則。 無論是通過皮下注射或胰島素泵注射胰島素，對1型糖尿病患者而言