新研究為治療阿爾茨海默病提供新思路
美國和中國研究人員７日發表在美國《神經元》雜志上的兩篇論文顯示，小膠質細胞表面的髓細胞觸發受體２（ＴＲＥＭ２）可與貝塔淀粉樣蛋白結合，有助阿爾茨海默病患者恢復神經功能。圖片來源于網絡 小膠質細胞屬于神經膠質細胞，是中樞神經系統中的一道主要免疫防線。阿爾茨海默病是一種中樞神經系統退行性疾病，被認為與貝塔淀粉樣蛋白在腦內過度蓄積有關。 第一篇論文顯示，ＴＲＥＭ２可與貝塔淀粉樣蛋白的低聚體結合。若移除ＴＲＥＭ２，小膠質細胞上的鈣離子通道會受到抑制，從而難以激活這種免疫細胞。 第二篇論文顯示，在小鼠模型上增加ＴＲＥＭ２受體的表達水平使阿爾茨海默病不再發展，甚至讓實驗動物的認知功能得到恢復。 參加了上述兩項研究的美國桑福德－伯納姆·普利比斯醫學發現研究所神經科學教授許華曦說，ＴＲＥＭ２與貝塔淀粉樣蛋白結合后，可激活小膠質細胞去降解貝塔淀粉樣蛋白。ＴＲＥＭ２受體活動的增加可增強小膠質細胞應答水平，從而緩解阿爾茨海默病癥狀。 許......閱讀全文
阿爾茨海默病小膠質細胞基因特征揭示
近日，新加坡杜克-新加坡國立大學醫學院和澳大利亞莫納什大學的科學家發現了與淀粉樣斑塊吞噬作用相關的小膠質細胞的基因表達特征，為研究阿爾茨海默病的潛在發病機制和干預措施提供了新目標。相關論文發表在21日的《自然·通訊》雜志上。 阿爾茨海默病是癡呆癥最常見的形式，其特征是大腦中淀粉樣斑塊的積聚。小膠
阿爾茨海默病致病基因之TREM2
基因是很多人類疾病的內在因素，對疾病相關基因的研究是生命醫學研究領域的主流，如何快速了解研究疾病相關的基因以及這些基因的概況？一篇篇去讀文獻搜集篩選實在耗時耗力，賽業生物專欄《Gene of the Week》每周二為您介紹一個基因，讓您每周快速了解一個基因，期待您的持續關注哦。今天我們要講的主角是
JBC：星形膠質細胞與阿爾茨海默癥
南安普敦大學的科學家們，對阿爾茨海默癥的小鼠模型進行了蛋白質組分析，解析了星形膠質細胞與疾病之間的聯系，為診斷和治療這類神經退行性疾病帶來了新的啟示。 朊蛋白病和阿爾茨海默癥都是由蛋白錯誤折疊引發的大腦疾病。在這類疾病中，遺傳突變或遺傳突變與環境影響的相互作用，使神經元中的功能性蛋白發生了
拯救小膠質細胞、恢復能量－能否成為阿爾茨海默病新希望
2018年是阿爾茨海默病藥物開發又一個糟糕的年頭。該年度出現了多項重大臨床藥物試驗失敗，也有行業分析師將阿爾茨海默癥藥物開發稱為“一個無情的災難區”。 首先，讓我們回顧一下這些重大失敗： · 武田制藥和Zinfandel公司對吡格列酮（pioglitazone）治療阿爾茨海默病所致輕度認知障
拯救小膠質細胞、恢復能量－能成為阿爾茨海默病新希望？
2018年是阿爾茨海默病藥物開發又一個糟糕的年頭。該年度出現了多項重大臨床藥物試驗失敗，也有行業分析師將阿爾茨海默癥藥物開發稱為“一個無情的災難區”。 首先，讓我們回顧一下這些重大失敗： 武田制藥和Zinfandel公司對吡格列酮（pioglitazone）治療阿爾茨海默病所致輕度認知障礙試
小膠質細胞對阿爾茨海默病加速的速度有深遠的影響
大腦中的免疫細胞，即小膠質細胞，在遇到淀粉樣蛋白時數量會增加——淀粉樣蛋白是導致阿爾茨海默病的蛋白質。數量的增加導致一些小膠質細胞“衰老”，這意味著它們不能正確地執行免疫功能。衰老的小膠質細胞反過來加速淀粉樣蛋白的積累，這與它們的本意相反。防止免疫細胞的增殖可以延緩衰老。 一項新的研究發現
阿爾茨海默癥
一、什么是阿爾茨海默癥的 阿爾茨海默癥這個病多代表神經系統發生了退行性的病變，患者這時候會隨著不同的分期表現出相應的癥狀，必如執行功能障礙、視空間機能損傷、人格改變、記憶力障礙等等。 二、阿爾茨海默癥的病因 1.遺傳因素 科學研究表明，家族史是該病的重要影響因素，只要家族里有個成員患上此病，
Science子刊：激活蛋白TREM2有望延緩阿爾茨海默病進展
一項新的研究中，來自德國神經退行性疾病中心和慕尼黑大學醫學中心卒中與癡呆研究所等研究機構的研究人員發現一種命名為TREM2的蛋白可能對阿爾茨海默病的病程有緩解作用。他們發現在這種疾病的不同階段，腦脊液中TREM2水平較高的患者要比腦脊液中TREM2水平較低的患者具有更好的預后。這一結果為開發新的治療
Science子刊：鑒定出與阿爾茨海默病相關的風險基因
髓樣細胞2表達的觸發受體（TREM2）發生的遺傳變異與阿爾茨海默病（AD）風險相關。腦脊液中的可溶性TREM2（sTREM2）濃度隨阿爾茨海默病進展而發生變化。TREM2在小膠質細胞活化、存活和吞噬作用中起關鍵作用；然而，sTREM2在阿爾茨海默病中的病理生理學作用尚不清楚。了解sTREM2在阿
【阿爾茨海默病】診斷
??? 診斷：??? 美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標準。可能為AD的診斷標準：A加上一個或多個支持性特征B、C、D或E.??? 核心診斷標準：??? A.出現早期和顯著的情景記憶障礙，包括以下特征??? 1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢
西式飲食可能增加老年癡呆易感性－你還敢大魚大肉嗎？
最近一項研究表明一些特定的環境因素，包括西式飲食以及久坐，都與阿爾茨海默病易感性增加有關，并且據研究人員估算，西式飲食以及久坐的生活方式與大約25%的阿爾茨海默病病例有關。雖然存在這樣的相關性，但是其中具體的機制仍不清楚，并且這種越來越常見的中年人生活方式如何在腦的認知功能方面發揮作用也還沒有得
【阿爾茨海默病】病因分析
??? 病因??? 該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：??? 1.家族史??? 絕大部分的流行病學研
什么是阿爾茨海默病
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因
如何“對抗”阿爾茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我國一例“19歲早發性阿爾茨海默病例”引發社會高度關注，這是目前報道的最年輕病例。為什么年輕人會患上這一“老年專屬”疾病？該案例是否預示著阿爾茨海默病呈現“年輕化”發展趨勢？
阿爾茨海默病會傳染？
一項最新研究首次向人們展現了一類可自我復制的致病蛋白，在人與人之間進行傳播的可能。 當人類感染了引發瘋牛病的病毒后，就會患上克雅病，具體癥狀為大腦逐步萎縮退化，導致患者智力迅速減退。從該病已有的案例看，90%的患者會在出現臨床癥狀后一年內死亡。這一疾病的罪魁禍首即為朊蛋白，一種發生錯誤折疊的蛋
阿爾茨海默病的謎團
筆者在上一篇文章阿爾茨海默病的新藥研發困局中寫過阿爾茨海默病的歷史，三種主流的假說，以及主流藥物的研發歷程。本文將重點介紹最近幾年內阿爾茨海默病領域的理論和新藥研發進展以及未來的發展方向。哥倫比亞作家馬爾克斯在《百年孤獨》中寫過這樣幾段話：何塞·阿爾卡蒂奧·布恩迪亞意識到失眠癥已經侵入鎮子，于是便召
新英格蘭醫學：老年性癡呆癥新致病基因
科學家們發現了一個可導致阿爾茨海默氏癥風險增加的罕見遺傳突變，這一發現對于了解疾病的病因具有重要的意義。研究結果發布在11月14日的《新英格蘭醫學》(NEJM)雜志上，表明免疫系統出現問題可能是阿爾茨海默氏癥發病的一個重要作用因子。 研究人員利用來自2.5萬余人的數據揭示了TREM2基因的
阿爾茨海默氏癥藥物有損小鼠腦細胞
治療阿爾茨海默氏癥藥物或加劇病情。 本報訊 藥物會讓阿爾茨海默氏癥變得更嚴重嗎？動物實驗表明，在接受阿爾茨海默氏癥藥物治療的患者體內發現的一種抗體，可能會對人體帶來不利影響。 現在，科學家正利用抗體展開臨床試驗治療阿爾茨海默氏癥，因為研究發現它們可以破壞在大腦中形成的棘手病情。但是在一項通
周瑩玥等揭示阿爾茨海默癥中人與小鼠的異同
阿爾茲海默癥（Alzheimer’s disease，AD）是一種最常見的老年癡呆癥，通常發生在65歲以上的老人中。由于仍沒有有效的治療藥物，阿爾茲海默癥成為老齡化社會的一大負擔。阿爾茲海默癥發生在可見癥狀20年前，病理特征包括神經元外部的β淀粉樣蛋白聚積（plaque）和神經元內的高磷酸化ta
阿爾茨海默病是什么病
阿爾茨海默病是老年癡呆最主要的類型，表現為記憶減退、詞不達意、思維混亂、判斷力下降等腦功能異常和性格行為改變等，嚴重影響日常生活。2年前，阿爾伯塔大學著名教授、神經學家Jack Jhamandas發現了能夠中和阿爾茨海默病相關的一種異常蛋白質的方法。現在，他又有破解阿爾茨海默病之謎的新發現。體內時，
阿爾茨海默病膳食指南
? PCRM是一個非營利組織，它的宗旨是“提倡預防醫學（特別是良好的營養），進行臨床研究，倡導更高的科研倫理標準”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授說：“當前臨床醫生正處于一個爭奪食物（a battle over food）的時期，特別是改善阿爾茨海默病的食物，例
牙周炎竟與阿爾茨海默病有關
日本國立九州大學齒學研究院武洲準教授和中國吉林大學口腔醫學院周延民教授的研究小組，首次在牙周炎患者牙齦組織中巨噬細胞內發現腦內老年斑成分——淀粉樣蛋白β（Aβ），他們還證實，在腹腔注射牙齦卟啉單胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝臟內巨噬細胞中，也誘發了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被認為是導致成年
阿爾茨海默氏癥藥物試驗失敗
70歲健康老人的大腦（左）和患有阿爾茨海默氏癥的70歲老人的大腦（右） 一種藥物在針對輕度癡呆患者開展的大型試驗中失敗了，而它曾被視為對阿爾茨海默氏癥背后的主流理論進行的重要檢驗。“淀粉樣蛋白假說”的批評者抓住該結果作為其存在弱點的證據。該假說認為，阿爾茨海默氏癥是由大腦中淀粉樣蛋白的逐漸累積觸發
分析阿爾茨海默病的病因
該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關： 1.家族史 絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素
阿爾茨海默癥是什么病
阿爾茨海默癥俗稱老年癡呆，老年癡呆是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。經專家研究定論得出：RSHWHO渡氧腦細胞平衡營養改善老年癡呆最先提出大腦保護補劑平衡營養學說：針
阿爾茨海默癥與蛋白修飾
阿爾茨海默癥(Alzheimer's disease，簡稱AD)俗稱老年癡呆癥，是一種中樞神經系統退行性疾病，引發患者的認知障礙和記憶能力損害，導致患者日益惡化的生活能力減退和死亡。已故的美國前總統里根，英國的前首相撒切爾夫人等名人均受此病困擾和折磨。 AD的主要病理特征為腦內分布有大量的β-
【阿爾茨海默病】治療與預后
??? 治療??? 1.對癥治療目的是控制伴發的精神病理癥狀??? （1）抗焦慮藥 如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如***、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和**（**）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動
阿爾茨海默癥是什么病
阿爾茨海默癥俗稱老年癡呆，老年癡呆是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。經專家研究定論得出：RSHWHO渡氧腦細胞平衡營養改善老年癡呆最先提出大腦保護補劑平衡營養學說：針
阿爾茨海默病的基本介紹
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。 2022年3月，自然雜志子刊《自然?結構和
阿爾茨海默氏癥研究獲進展
阿爾茨海默氏癥的并發原因一直是困擾基因組學與遺傳學界的科學難題，中國科學院北京基因組研究所研究員雷紅星全面分析了國外腦轉錄組的數據，發現在阿爾茨海默氏癥患者的腦部轉錄組中，第19號染色體區域(chr19p)是最顯著擾動的染色體區域，并提出了基因組和轉錄組兩方面的證據，來表明該區域在阿爾茨海默氏癥