<li id="omoqo"></li>
  • <noscript id="omoqo"><kbd id="omoqo"></kbd></noscript>
  • <td id="omoqo"></td>
  • <option id="omoqo"><noscript id="omoqo"></noscript></option>
  • <noscript id="omoqo"><source id="omoqo"></source></noscript>
  • Antpedia LOGO WIKI資訊

    Alector申請納斯達克上市專注治療退行性腦部疾病

    Alector一家專注于治療退行性腦部疾病(如阿茲海默病)的生物技術公司,日前已在納斯達克遞交IPO申請,目標籌集1.5億美元,為其即將開展的人體試驗提供資金。 據該公司的招股說明書,Alector認為,造成神經退行性疾病的根本原因在于大腦中的免疫細胞出現問題。該觀點將挑戰一些長期存在的理論——即阿茲海默病的蛋白質-淀粉樣蛋白β和tau,帕金森病的α-突觸核蛋白,以及額顳葉癡呆(FTD)和肌萎縮側索硬化癥(ALS)中的TDP-43,是造成疾病的根本原因。 Alector專注于小膠質細胞,這是一種免疫細胞,為神經元提供營養,“吃”細胞碎片和病理蛋白。根據Alector的解釋,這些細胞會隨著年齡的增長而惡化,從而降低了它們發揮有益和保護作用的能力。該公司表示,其藥物針對與神經變性相關的基因突變,這可能會減緩甚至逆轉大腦免疫細胞的惡化。 Alector在招股說明書中表示:“通過恢復大腦中健康的免疫功能,我們相信可以同時抵消導......閱讀全文

    牙周病與阿爾茲海默癥的關系

      阿爾茲海默癥(Alzheimer’s disease,AD)患者數量的快速增長,給中國經濟社會可持續發展提出了嚴重挑戰,如高額的養老和醫療費用,以及長期照料所需的人力和設施。在老齡化快速發展的情況下,對于AD的早期診斷和預防顯得尤為重要。圖片來源于網絡  最新研究發現,AD的發生與口腔衛生有一定

    近期帕金森疾病研究的最新成果

      本期為大家帶來的是帕金森疾病領域的最近研究成果,希望讀者朋友們能夠喜歡。  1. Sci Transl Med:科學家有望開發出治療帕金森疾病的新型療法  DOI: 10.1126/scitranslmed.aau6870  日前,一項刊登在國際雜志Science Translational M

    10億美元!Denali與武田達成研發合作

      去年12月,位于加州南舊金山的Denali Therapeutics成功登陸納斯達克,并創下了2017年生物技術IPO的最高紀錄。短短一個月后,這家新銳公司又傳出喜訊:今日,Denali和武田(Takeda)宣布已達成戰略合作,共同開發針對神經退行性疾病的療法。  Denali是一家專注于神經退

    拯救漸凍人,發現ALS真正誘因

      肌萎縮性脊髓側索硬化癥(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS),又被稱作盧伽雷氏癥,也就是最近被大家所關注的漸凍人。該疾病是由于破壞性的神經退行性變和運動神經元缺失所引起,病人肌肉麻痹,一般在發病后2到5年內就會死亡。目前,這種疾病仍然無藥可治。  ALS與其他神經

    神經生物學領域最新研究進展

      本期為大家帶來的是神經生物學領域最近的研究進展,希望讀者朋友們能夠喜歡。  1. Nature:新研究首次揭示抑制年齡相關的神經活動增加竟可延長壽命  doi:10.1038/s41586-019-1647-8.  在一項針對線蟲、小鼠和人類的研究中,來自美國哈佛醫學院的研究人員發現在整個動物界

    李曉江:用CRISPR構建大型神經變性病動物模型

      動物模型對于幫助我們了解神經退行性疾病的發病機制、并找到治療方法,是非常有價值的。因為相比較嚙齒動物來說,大型動物更接近于人類,它們為確定人類中所看到的重要病理事件,提供了很好的模型;大型動物對于驗證有效的治療方法或確定治療靶標,也是非常重要的。由于缺乏來自大型動物的胚胎干細胞系,我們很難用傳統

    李曉江:用CRISPR構建大型神經變性病動物模型

      動物模型對于幫助我們了解神經退行性疾病的發病機制、并找到治療方法,是非常有價值的。因為相比較嚙齒動物來說,大型動物更接近于人類,它們為確定人類中所看到的重要病理事件,提供了很好的模型;大型動物對于驗證有效的治療方法或確定治療靶標,也是非常重要的。由于缺乏來自大型動物的胚胎干細胞系,我們很難用傳統

    老年癡呆能傳染?外科手術或可傳遞淀粉樣蛋白

    圖片來源:JASIEK KRZYSZTOFIAK/NATURE  神經科學家已經收集了更多的證據支持這一假說,即作為神經退行性疾病標志的黏性蛋白質,可以在特定條件下在人與人之間傳遞,并對接受者的大腦造成新的損害。  “我們發現β淀粉樣蛋白病理可以通過醫源性方式進行人際傳播。”領銜該研究的英國倫敦大學

    阿爾茨海默病研究:“整體觀”的啟示和探索

    9月21日是“世界阿爾茨海默病日”。作為一種給患者本人和家屬帶來巨大痛苦和沉重負擔的神經退行性疾病,阿爾茨海默病(AD)一直面臨有效治療手段匱乏的局面。巨大的患者群體給國家和社會帶來了沉重的經濟負擔。全球各大制藥公司在過去的近20年里,投入數千億美元研發抗AD藥物,但均以失敗告終。 一款新

    科學家投入阿爾茨海默氏癥可轉移性研究

      淀粉樣纖維由與阿爾茨海默氏癥相關的反常折疊蛋白形成。  John Collinge研究神經學的年頭已有25年,他見過成千上萬的人腦。但2015年1月,他在顯微鏡下看到的情況卻與以往均不相同。  他和團隊里的其他病理學家對4具尸體的大腦進行了剖檢,這些患者都曾注射過尸源性生長激素。尸檢結果表明,當

    科學家投入阿爾茨海默氏癥可轉移性研究

      John Collinge研究神經學的年頭已有25年,他見過成千上萬的人腦。但2015年1月,他在顯微鏡下看到的情況卻與以往均不相同。  他和團隊里的其他病理學家對4具尸體的大腦進行了剖檢,這些患者都曾注射過尸源性生長激素。尸檢結果表明,當時一些準備工作中感染了一種錯誤折疊蛋白,即朊病毒蛋白(或

    重復性腦創傷典型特征確定

      英國《自然》雜志近日在線發表一項醫學研究,描述了一種由重復性頭部創傷(如運動傷害)引起的神經退行性疾病中的蛋白質組裝。這項新研究表明,慢性創傷性腦部病變(CTE)中的tau蛋白組裝與阿爾茨海默病中的略有不同,雖然影響這兩種疾病的是同一種tau蛋白。該發現也證明,tau蛋白組裝的細微差異,定義了不

    淺析帕金森病的發病機理和治療方法

      帕金森病是在阿爾茨海默病之后,第二常見的神經退行性疾病。據估計,世界上有接近1000萬PD患者。PD的主要病理改變是中腦黑質致密部多巴胺(DA)能神經元變性死亡,由此引起紋狀體多巴胺水平顯著減少。臨床表現為震顫、肌強直、運動緩慢及步態和姿勢不穩定。以往治療PD的主要手段為左旋多巴/卡比多巴,但長

    淺析帕金森病的發病機理和治療方法

      帕金森病是在阿爾茨海默病之后,第二常見的神經退行性疾病。據估計,世界上有接近1000萬PD患者。PD的主要病理改變是中腦黑質致密部多巴胺(DA)能神經元變性死亡,由此引起紋狀體多巴胺水平顯著減少。臨床表現為震顫、肌強直、運動緩慢及步態和姿勢不穩定。以往治療PD的主要手段為左旋多巴/卡比多巴,但長

    Nature醫學:新型標志物或提早16年檢出阿爾茨海默癥

      1月21日發表在《Nature Medicine》雜志上的一項研究顯示,在阿爾茨海默癥患者出現癥狀的16年前,他們血液和脊髓液中一種叫做神經絲光鏈(neurolight chain, NfL)蛋白質的水平就會升高。NfL是神經元細胞骨架的一部分,此前曾被認為與小鼠腦損傷有關,可作為非侵入性追蹤疾

    PARP抑制劑有望治療神經退行性疾病

      PARP抑制劑是一種靶向聚ADP核糖聚合酶(Poly ADP-ribose Polymerase)的癌癥療法。它是第一種成功利用合成致死(Synthetic Lethality)概念獲得批準在臨床使用的抗癌藥物。它的原理是:PARP是在BRCA蛋白之外,細胞中另一重要的DNA修復蛋白,前者主要修

    北大生科院最新綜述:基因療法新進展

      帕金森病和阿爾茨海默氏病是世界范圍內最普遍的神經退行性疾病。常規藥物和手術治療只能緩解癥狀,不能推遲或者終止疾病進程。近年來分子生物學與醫學研究進展促進了對帕金森病和阿爾茨海默氏病發病機制的深入了解,為其基因治療策略提供了理論和實驗依據。近期來自北京大學生命科學學院的研究人員圍繞目前帕金森病、阿

    《Nature》子刊:新型免疫治療靶點——凝血蛋白

    10月15日,《Nature Immunology》發表了他們的文章,研究人員用神經變性模型模擬血腦屏障滲漏、慢性炎癥和血管異常相關的兩種主要腦部疾病:多發性硬化和阿爾茲海默癥。  正常情況下,血液中的蛋白質纖維不會進入大腦。但是,一些神經疾病情況下,阻止血液中大分子進入大腦的血腦屏障滲透性異常增大

    致病蛋白水平的正反饋調控機制

      近日,復旦大學魯伯塤課題組針對神經退行性病變亨廷頓病的研究取得重要突破,發現了變異HTT蛋白積累的正反饋機制,對亨廷頓病 (Huntington’s Disease,HD)疾病機制的理解提供了全新視角。此外,研究揭示了mHTT蛋白調控的激酶基因MAPK11及HIPK3,為HD疾病治療提供了潛在新

    神經信號通路化合物庫在神經退行性疾病研究的應用-3

    ■ 細胞程序性死亡及衰老多年來,神經退行性疾病相關細胞程序性死亡分子機制都是研究熱點之一,即使存在不少爭議,但可以確定的是,細胞程序性死亡是某些神經退行性疾病的一個重要特征。程序性細胞死亡不是神經退行性疾病患者神經細胞的主要死亡方式,但它對神經損傷的影響也是不可忽視的。衰老也是一些神經退行性疾病如

    2012年世界各國生物技術發展回顧

      美國   遺傳學研究精彩紛呈;細胞學研究成果豐碩;藥理學研究取得新成果;艾滋病研究與治療獲得突破性進展;腫瘤學研究取得成效。   南加利福尼亞大學開發出一種繪制DNA之間接觸位點的新方法,并利用計算機模型繪制出一個細胞中完整DNA鏈——基因組的精確三維圖像;亞利桑那州立大學制造出一個能折疊成

    2016年生命科學領域的八大突破性進展

      過去一年從基因編輯到眼組織修復等領域,我們目睹了一系列突破性進展,以下便是2016年部分令人激動的研究報道:  基因治療:更精準  精準的基因組編輯將允許我們對一系列難治且有抗性的疾病進行治療,來自哈佛醫學院研究人員的研究(Nature 528, 490-495,2016)讓我們離高度特異性的核

    專訪首都醫科大學賈建平:截擊阿茲海默病 逆轉靈魂

      曾在政壇叱咤風云的鐵娘子撒切爾夫人,以其天賦異稟的記憶力和鐵腕的經濟國防決策聞名。然而在其執政后期,數據庫般的記憶天賦和縱橫捭闔的斡旋風范開始瓦解,鐵娘子的風采一去不返。此外,美國總統里根、文豪馬爾克斯、諾獎科學家高錕,這些人類最智慧的大腦,在阿茲海默病(Alzheimer’s Disease)

    世界帕金森日 帕金森病“陰霾”何時消散

      在我國,隨著患者就診率和診出率的提升,55歲以上人群的帕金森病患病率已經接近1%。遺憾的是,科學家對于這種疾病究竟為什么發生、如何發生、怎樣預防均沒有得到確切的答案。   今年4月11日是第18個“世界帕金森病日”,這種疾病本身并不致命,但會終身伴隨,嚴重影響患者的運動功能和生活質量。在已進入

    Neuron:癡呆癥在大腦神經網絡中傳播的新模式

      在一項新研究中,加州大學舊金山分校的科學家使用腦部連接圖譜來預測額顳葉癡呆(FTD)患者腦萎縮的擴散情況,他們提供的最新證據表明,與癡呆癥相關的腦細胞的損失是通過突觸連接建立的大腦網絡而擴散的。該結果提高了科學家對神經退行性疾病如何擴散的認識,并有助于開發新的,有效緩解這類疾病的惡化的療法以及新

    Neuron:癡呆癥在大腦神經網絡中傳播的新模式

      在一項新研究中,加州大學舊金山分校的科學家使用腦部連接圖譜來預測額顳葉癡呆(FTD)患者腦萎縮的擴散情況,他們提供的最新證據表明,與癡呆癥相關的腦細胞的損失是通過突觸連接建立的大腦網絡而擴散的。該結果提高了科學家對神經退行性疾病如何擴散的認識,并有助于開發新的,有效緩解這類疾病的惡化的療法以及新

    9月王牌聚焦:神經退行性疾病接二連三的突破

      神經退行性疾病(Neurodegenerative Disease)又稱為神經退化性疾病,是一種大腦和脊髓的細胞神經元喪失的疾病狀態,其中最有名的就是帕金森病和阿茲海默癥。此類疾病近年來發病率不斷攀升,部分原因在于人類壽命增長,卻仍然缺乏治療此類疾病的方法。9月,幾份著名雜志都接二連三的發表了相

    阿爾茨海默病的謎團

    筆者在上一篇文章阿爾茨海默病的新藥研發困局中寫過阿爾茨海默病的歷史,三種主流的假說,以及主流藥物的研發歷程。本文將重點介紹最近幾年內阿爾茨海默病領域的理論和新藥研發進展以及未來的發展方向。哥倫比亞作家馬爾克斯在《百年孤獨》中寫過這樣幾段話:何塞·阿爾卡蒂奧·布恩迪亞意識到失眠癥已經侵入鎮子,于是便召

    超1.7億 7大生物醫學“重大研究計劃”2017年度項目指南出爐

      自1月22日以來,國家自然科學基金委員會官網已先后公布了16個重大研究計劃2017年度項目指南,其中與生物醫學相關的共7個。具體如下:  備注:血管穩態與重構的調控機制重大研究計劃擬資助總直接費用并未在指南中直接標出,是根據信息計算所得  何為“重大研究計劃”?  據悉,國家自然科學基金委員會于

    皮質醇測定分析前的影響因素

    皮質醇是由機體下丘腦- 垂體- 腎上腺皮質神 經 軸 系HPA 的調節控制,下分泌 受到生物節律性 體液性及神經的調控, 盡管當前大多實驗室運用全自動生化儀器已能較為準確地測定出血清中皮質醇的含量, 但由于檢測的標本在進入實驗室前的所有工作環節是不受檢驗科所監控, 標本的采集質量, 檢驗人員是無從得

    <li id="omoqo"></li>
  • <noscript id="omoqo"><kbd id="omoqo"></kbd></noscript>
  • <td id="omoqo"></td>
  • <option id="omoqo"><noscript id="omoqo"></noscript></option>
  • <noscript id="omoqo"><source id="omoqo"></source></noscript>
  • 1v3多肉多车高校生活的玩视频