關于尼古丁的藥理學分析
尼古丁作用于煙堿乙酰膽堿接受體,特別是自律神經上的接受器（(α1)2(β4)3）和中樞神經的接受器（(α4)2(β2)3） ,前者位于副腎髓質和其他位置,后者位于中央神經系統。低濃度時,尼古丁增加了這些接受體的活性,尼古丁對于其他神經傳遞物也有小量直接作用。高濃度時抑制。......閱讀全文
關于尼古丁的藥理學分析
尼古丁作用于煙堿乙酰膽堿接受體,特別是自律神經上的接受器（(α1)2(β4)3）和中樞神經的接受器（(α4)2(β2)3） ,前者位于副腎髓質和其他位置,后者位于中央神經系統。低濃度時,尼古丁增加了這些接受體的活性,尼古丁對于其他神經傳遞物也有小量直接作用。高濃度時抑制。
關于尼古丁的毒性分析
近百年來一直與“死亡”“癌癥”等緊密聯系的尼古丁當前得到了不少新的關注,有不少專家為它正名。認為香煙中的尼古丁并沒有太多的危害,真正的致癌兇手是焦油和一氧化碳。 中國吸煙與健康協會副會長張義芳介紹說：“雖然科技界對尼古丁是否能致癌還沒有一個確定的說法,但是,尼古丁能讓人對煙草上癮是確定無誤的,
關于尼古丁歷史的由來介紹
尼古丁（Nicotine）的名字,來自煙草這種植物的學名Nicotiana tabacum,而煙草的學名是以一位駐葡萄牙的法國人Jean Nicot de Villemain而命名的。 1560年時,將煙草的種子由巴西寄回巴黎,并將之推廣于醫療用途。1828年,德國化學家Posselt和Rei
關于尼古丁的基本信息介紹
尼古丁（Nicotine）,俗名煙堿,是一種有機化合物,化學式C10H14N2,有劇毒 [16] ,是一種存在于茄科植物（茄屬）中的生物堿,也是煙草的重要成分,還是N-膽堿受體激動藥的代表,對N1和N2受體及中樞神經系統均有作用,無臨床應用價值。 尼古丁會使人上癮或產生依賴性,重復使用尼古丁也
關于尼古丁的替代療法介紹
尼古丁替代療法（NicotineReplacementTherapy, NRT）是以非煙草的形式、小劑量安全性好的尼古丁制劑,取代煙草中的尼古丁,其所提供的尼古丁,小于抽煙所得,但足以減少戒癮癥狀,在使用一段時間后,戒煙者尼古丁的攝取量逐漸減至最低,進而克服掉吸煙的習慣,達到戒煙成功的目的。
關于尼古丁的主要來源介紹
尼古丁不僅僅存在于煙葉之中,也存在于多種茄科植物的果實之中,例如番茄、枸杞子等植物中就含有尼古丁,而這些蔬菜和藥材卻被公認為是對人體有益的健康食物。正因為如此,世界衛生組織早在20世紀90年代就在全球大力推廣“尼古丁替代療法”進行戒煙,取代了以往從香煙中獲得的尼古丁,幫助人們在生理和心理上克服對
尼古丁的藥物動力學分析
當尼古丁進入體內,會經由血液傳送,并可通過血腦屏障,吸入后平均只需要7秒即可到達腦部。尼古丁在人體內的半衰期約為2小時。身體經由吸煙而獲得的尼古丁量,受很多因素影響,包括煙的品質、是否大口吸入、是否使用濾嘴都是影響的原因。口嚼式、口含式和吸入式的煙草等透過含于唇-牙齦間和直接用鼻子吸入等方式,尼
關于氧氟沙星的藥理學介紹
為第三代喹諾酮類抗菌藥，對葡萄球菌、鏈球菌（包括腸球菌）、肺炎鏈球菌、淋球菌、大腸桿菌、枸櫞酸桿菌、志賀桿菌、肺炎克雷伯桿菌、腸桿菌屬、沙雷桿菌屬、變形桿菌、流感嗜血桿菌、不動桿菌、螺旋桿菌等有較好的抗菌作用，對銅綠假單胞菌和沙眼衣原體也有一定的抗菌作用。尚有抗結核桿菌作用，可與異煙胼、利福平并
關于氯丙嗪的藥理學介紹
本品系吩噻嗪類之代表藥物，為中樞多巴胺受體的拮抗藥，具有多種藥理活性。 ① 抗精神病作用：主要是由于拮抗了與情緒思維有關的邊緣系統的多巴胺受體所致。而拮抗網狀結構上行激活系統的a-腎上腺素受體，則與鎮靜安定有關。 ② 鎮吐作用：小劑量可抑制延腦催吐化學敏感區的多巴胺受體，大劑量時又可直接抑制
關于地西泮的藥理學介紹
本品為BDZ類抗焦慮藥，隨用藥量增大而具有抗焦慮、鎮靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇及中樞性肌肉松弛作用： ① 抗焦慮作用選擇性很強，是氯氮?的5倍，這可能與其選擇性地作用于大腦邊緣系統，與中樞BDZ受體結合而促進γ-氨基丁酸（GABA）的釋放或促進突觸傳遞功能有關。BDZ類還作用在GABA依賴性受體
美國FDA出臺關于煙草和尼古丁的新規定
關于電子煙對健康的影響，還有很多問題等著我們去弄清楚。但是吸煙是肯定會導致死亡的，美國的規矩制定者們有一個解決問題的新計劃。 美國食品藥物管理局（FDA）剛剛宣布了一幅全面的煙草規范路線圖，他們戲劇性地把焦點轉移到了尼古丁成癮上。作為新計劃的一部分，去年一些關于電子煙的嚴格規定將會放松。 F
關于硝苯地平的藥理學介紹
具有抑制Ca2+內流作用，能松弛血管平滑肌，擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量，提高心肌對缺血的耐受性，同時能擴張周圍小動脈，降低外周血管阻力，從而使血壓下降。小劑量擴張冠狀動脈時并不影響血壓，為較好的抗心絞痛藥。用作抗高血壓藥，沒有一般血管擴張劑常有的水鈉潴留和水腫等不良反應。口服吸收良好，經10分
關于碘化油的藥理學介紹
除造影外，我國現用以防治地方性甲狀腺腫的碘化油是碘化核桃油或碘化豆油，含碘量37.0%?42.0%。肌內注射1次后，碘化油貯存于人體單核吞噬細胞系統和脂肪組織，緩慢釋放，其療效維持時間可達2?3年。用藥后，患者碘代謝的參數均恢復正常，甲狀腺腫逐漸消退，其有效率隨時間的延長而增加。用藥2年后，地方
關于優妥的藥理學介紹
1、藥理毒理 阿西美辛作用于炎癥過程的各個階段，抑制前列腺素合成和組胺釋放，并作為一種緩激肽和5-羥色胺拮抗劑發揮作用。它還抑制補體活性和透明質酸酶的釋放。其膜穩定特性可防止蛋白水解酶釋放，從而抑制治炎癥過程的滲出及增生。 2、藥代動力學? 口服后吸收迅速而完全。單劑量和長期使用本藥后，人
關于甲硝唑的藥理學介紹
除用于抗滴蟲和抗阿米巴原蟲外，近年來，廣泛地應用于抗厭氧菌感染。本品的硝基，在無氧環境中還原成氨基而顯示抗厭氧菌作用，對需氧菌或兼性需氧菌則無效。對下列厭氧菌有較好的抗菌作用： ①擬桿菌屬，包括脆弱擬桿菌； ②梭形桿菌屬； ③梭狀芽孢桿菌屬，包括破傷風桿菌； ④部分真桿菌； ⑤消化球菌
關于替加氟的藥理學介紹
在體內逐漸變為氟尿嘧啶而起作用。其作用與氟尿嘧啶相同，在體內能干擾、拮抗DNA、RNA及蛋白質的合成。但在體外并無這些作用。動物實驗表明其毒性只有氟尿嘧啶的1/4～1/7；化療指數為氟尿嘧啶的2倍。慢性毒性實驗中未見到嚴重的骨髓抑制，對免疫的影響亦較輕微。口服后吸收良好，給藥后2小時對DNA、R
關于黃芩苷元的藥理學介紹
黃芩苷元是一款肝臟疾病輔助治療藥物。 1、藥理作用 黃黃芩苷及其苷原有抗組胺、抗Ach作用，能抑制毛細血管通透性的增加，顯著抑制被動皮膚過敏反應，其抗變態反應機制可能是抑制抗原抗體結合后肥大細胞巰基酶的活化，從而抑制組胺、5-HT等過敏介質的釋放，苷原的作用強于黃芩苷。 2、藥代動力學
關于麻黃素的藥理學介紹
可直接激動腎上腺素受體，也可通過促使腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素而間接激動腎上腺素受體，對α和β受體均有激動作用： ① 心血管系統：使皮膚、黏膜和內臟血管收縮，血流量減少；冠脈和腦血管擴張，血流量增加。用藥后血壓升高，脈壓加大。使心收縮力增強，心輸出量增加。由于血壓升高反射性地興奮迷走神
關于地貝卡星的藥理學介紹
該品的抗菌譜和抗菌活性與慶大霉素基本相似，大多細菌可為1.56～6.25mg/L的該品所抑制；對綠膿桿菌具良好抗菌作用，其MIC大多為1.56mg/L；對耐甲氧西林金葡菌(MRSA）的MIC90為1.56～3.2mg/L。細菌對該品與慶大霉素、妥布霉素之間有很大程度交叉耐藥性，對慶大霉素耐藥者僅
關于奮乃靜的藥理學介紹
本品為吩噻嗪類的哌嗪衍生物。藥理作用與氯丙嗪相似，但其抗精神病作用、鎮吐作用較強，而鎮靜作用較弱。毒性較低。對幻覺、妄想、焦慮、緊張、激動等癥狀有效:對多巴胺受體的作用與氯丙嗓相同，其錐體外系不良反應較明顯；對去甲腎上腺素受體影響較小，故對血壓影響不大。肌內注射本品治療急性精神病時10分鐘起效，
關于新交感酚的藥理學介紹
一、藥代動力學 新交感酚在胃腸道和肝臟內可被單胺氧化化酶降解，故不宜口服。皮下注射或肌內注射后10～15min顯效，作用維持時間分別為50～60min和30～120min。靜脈注射即起效，持續15～20min。 二、劑型 1.注射液：每支10mg（1ml）； 2.滴眼液：1%～10%；
關于噴托維林的藥理學介紹
噴托維林對咳嗽中樞有選擇性抑制作用，尚有輕度的阿托品樣作用和局麻作用，大劑量對支氣管平滑肌有解痙作用，故它兼有中樞性和末梢性鎮咳作用。其鎮咳作用的強度約為可待因的1/3.但無成癮性。一次給藥作用可持續4～6小時。 噴托維林非成癮性鎮咳藥，其具有中樞和外周性鎮咳作用，除了對延髓的呼吸中樞有直接抑
關于間羥胺的藥理學介紹
1、間羥胺的類別：循環系統藥物>心肺復蘇及抗休克藥物 2、間羥胺的劑型：注射液：每支10mg（1mL）（相當于重酒石酸間羥胺19mg），50mg（5mL）（相當于重酒石酸間羥胺95mg）。 3、間羥胺的藥理學： 間羥胺為α-腎上腺素受體激動藥。主要通過直接興奮α受體起作用，并可促使交感神經
關于泰諾林的藥理學介紹
一、藥物相互作用? 1．應與巴比妥類（如苯巴比妥）或解痙藥（如顛茄）的患者，長期應用本品可致肝損害。 2．本品與氯霉素同服，可增強后者的毒性。 3．如與其他藥物同時使用可能會發生藥物相互作用，詳情請咨詢醫師或藥師。 二、藥理作用? 本品能抑制前列腺素合成，具有解熱鎮痛作用。本品由速釋層
關于保泰松的藥理學介紹
一、藥物相互作用 1、能抑制香豆素類抗凝藥和磺酰脲類降糖藥的代謝，并可將其從血漿蛋白結合部位置換出來，從而明顯增強其作用及毒性，可引起血糖過低或出血癥狀。與增加肝微粒體酶活性的藥物合用可減少本藥的消除半衰期。 2、應避免與其他具有骨髓抑制作用的藥物合用。 3、與利尿劑氨苯蝶啶合用可引起腎功
關于多塞平的藥理學介紹
本藥為二苯并?類化合物，是TCAs中鎮靜功能較強的抗抑郁藥之一，作用機制同阿米替林、丙咪嗪。具有抑制5-HT再攝取的作用，而抗抑郁作用較丙米嗪為弱，有一定的抗焦慮作用，抗膽堿作用較弱。本品還具有一定的抗組胺H1、H2受體的作用，可用于治療過敏性皮膚病。口服易吸收,2?4小時達血藥濃度高峰。半衰期
關于苯巴比妥的藥理學介紹
苯巴比妥為長效巴比妥類藥物，其中樞性抑制作用隨劑量而異。具有鎮靜、催眠、抗驚厥作用。并可抗癲癇，對癲癇大發作與局限性發作及癲癇持續狀態有良效；對癲癇小發作療效差；而對精神運動性發作則往往無效，且單用本藥治療時還可能使發作加重。本品還有增強解熱鎮痛藥之作用，并能誘導肝臟微粒體葡萄糖醛酸轉移酶活性，
關于奧美拉唑的藥理學的介紹
為質子泵抑制劑,是一種脂溶性弱堿性藥物。易濃集于酸性環境中,特異性地作用于胃黏膜壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞質內的管狀泡上,即胃壁細胞質子泵（H+,K+-ATP酶）所在部位,并轉化為亞磺酰胺的活性形式,通過二硫鍵與質子泵的巰基發生不可逆行的結合,從而抑制H+,K+-ATP酶的活性,阻斷胃酸分
尼古丁對副腎髓質的影響
尼古丁與腎上腺髓質的煙堿接受器結合后,會增加血液中腎上腺素的含量。透過與接受器結合,尼古丁使細胞去極化,鈣離子由鈣離子通道流入,鈣離子促使神經細胞以胞泌作用的方式,釋出腎上腺素和正腎上腺素至血液中,血液中腎上腺素增加,造成心跳加快,血壓升高,呼吸加快,就像高血糖的情形一樣。可替寧是尼古丁代謝的副
關于胺碘酮的藥理學特性介紹
一、抗心律失常作用 a．延長心臟纖維動作電位Ⅲ相時程（Vaughar Williams分類為Ⅲ類），這種作用與心率無關。 b．降低竇房結自律性，因其可導致對阿托品無反應的心動過緩。 c．非競爭性 α-和 β-腎上腺能的抑制作用。 d．減慢竇房、房內和結區傳導（心律快時表現更明顯）。 e