概述糖尿病急性并發癥的發病機制
本病發病機制復雜，未完全闡明，發病基礎是病人不同程度的糖代謝障礙，基本病因是胰島素不足、靶細胞功能不全和脫水。在各種誘因的作用下，使原有糖代謝障礙加重，胰島對糖刺激的反應減低，胰島素分泌減少，肝糖原分解增加，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由于患者多有主動攝取能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重，最終導致HNDC狀態。 HNDC與酮癥酸中毒都是由于胰島素不足而引起的糖尿病急性并發癥，兩者均有高血糖、脫水和不同程度的電解質丟失，但典型的HNDC 與典型的酮癥酸中毒之間在臨床表現上是有所不同的。一般而言，前者多見于中、老年人，高血糖、脫水和高血漿滲透壓情況較酮癥酸中毒嚴重，但常無或僅有輕度酮癥酸中毒；后者則常見于年輕的1 型糖尿病、高血糖和脫水程度較輕，但常有中度或嚴重的酮癥酸中毒，造成HNDC和酮癥酸中毒的這些差別的機理尚未完全闡明。目前認為： ......閱讀全文
概述糖尿病急性并發癥的發病機制
本病發病機制復雜，未完全闡明，發病基礎是病人不同程度的糖代謝障礙，基本病因是胰島素不足、靶細胞功能不全和脫水。在各種誘因的作用下，使原有糖代謝障礙加重，胰島對糖刺激的反應減低，胰島素分泌減少，肝糖原分解增加，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由于患者多
簡述糖尿病急性并發癥酮癥酸中毒的發病機制
（一） 激素異常 近年來，國內外學者普遍認為DKA的發生原因是由于多激素的異常，破壞了激素分泌的動態平衡，脂肪代謝紊亂。出現了以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒等為特征的DKA。其機制主要為胰島素絕對或相對分泌不足；胰高血糖素分泌過多；其他反調節激素如腎上腺素、生長激素和皮質醇水平升高。 （二）
概述急性肺心病的發病機制
肺動脈栓塞可為單發或多發，其栓子可從微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般雙側肺多于單側肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心臟病患者，常見巨大栓子或多個栓子阻塞肺動脈主干，并騎跨在左、右肺動脈分叉處（騎跨型栓塞），造成肺動脈及其主要分支完全或大部栓塞。有時可見栓子向心室延伸并部分阻塞肺動脈瓣。
概述楓糖尿病的發病機制
在哺乳類動物中，BCKD多酶復合體是一種存在于線粒體中的多酶復合體，其功能健康搜索是催化從支鏈氨基酸降解而產生的3種支鏈α酮酸進行氧化性脫羧健康搜索。酶復合體是圍繞一立方形核心。含有24個相同的以雙氫脂酰轉環酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亞基，通過離子相互作用健康搜
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
概述糖尿病性黃斑水腫的發病機制
1、血-視網膜屏障破壞 血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流，其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液
糖尿病急性并發癥酮癥酸中毒的發病原因
1型糖尿病患者發生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應激因素，如感染、創傷、藥物等。胰島素治療的1型糖尿病患者應激狀況下也可發生DKA。其常見誘因有： （1） 感染：呼吸道感染最為常見，如肺炎、肺結核等。泌尿系統感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等，此外還有闌尾炎
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
概述急性腭扁桃體炎的發病機制
急性腭扁桃體炎一般分為3類： 1、急性卡他性扁桃體炎 急性卡他性扁桃體炎多為病毒（腺病毒、流感或副流感病毒等）引起。病變較輕；扁桃體表面黏膜充血，為急性炎癥表現，黏膜完整，無明顯滲出物。 2、急性濾泡性扁桃體炎 急性濾泡性扁桃體炎病患扁桃體充血、腫脹。其黏膜下，出現較多大小一致的圓形黃白
概述老年人急性左心衰竭的發病機制
正常心臟有豐富的儲備力，使之能充分適應機體代謝狀態的各種需要。當心肌收縮力減低和(或)負荷過重，心肌順應性降低時，心臟儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機制，包括心肌肥厚，交感神經活性增加及Frank-Starling機制(增加心臟前負荷，使心臟肌節伸展以增加心肌收縮力)，從而增加心肌收縮力和
概述小兒急性肺炎的病理生理及發病機制
（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統的損害。 當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿 炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發育
概述糖尿病周圍神經痛的發病機制
糖尿病周圍神經病變發生緩慢，其發病機制較為復雜，尚不能完全闡明。由于糖尿病周圍神經病變是一種常見的神經病理性疼痛類型，發病機制可能與神經病理性疼痛相似。在神經病理性疼痛發生過程中，中樞敏化發揮重要作用。 1、疼痛傳導過程 神經病理性疼痛雖分多種類型，但疼痛傳導均受上行和下行通路的調節，包括痛
概述燒傷后急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
嚴重燒傷后肺損害的主要病變是肺間質水腫、肺泡水腫、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病變，發生一系列病理生理變化，引起嚴重氣體交換障礙。主要變化如下： 1.通氣量不足 除吸入性損傷者，一般燒傷后呼吸道大都通暢，無嚴重氣道障礙。但是由于肺水腫、肺充血和肺萎陷等，常使肺順應性下降。嚴
概述老年人糖尿病乳酸性中毒的發病機制
乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產物，由丙酮酸還原而成，分子量90。機體內乳酸產生部位主要為骨骼肌、腦、紅細胞和皮膚；乳酸的代謝清除的主要部位則為肝臟和腎臟，特殊情況下肌肉也可成為乳酸代謝的場所。 正常情況下，機體代謝過程中產生的乳酸主要在肝臟中氧化利用，或被轉為糖原加以儲存，少量乳酸經腎自尿液排出。
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
概述老年人急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
ARDS的發病機制錯綜復雜，目前雖有了深入的了解，但仍未完全闡明。多種效應細胞和炎癥介質兩個主要因素參與了肺損傷，對ARDS發病機制起關鍵性作用。 1.參與反應的細胞 (1)多形核白細胞(PMNs)：正常情況下肺間質內PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的補體C5a、細菌、免疫復合物等均
急性附件炎的發病機制
炎癥可通過宮頸淋巴播散至宮旁結締組織，首先入侵輸卵管漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及輸卵管肌層，而黏膜層受累較輕，管腔因腫脹變窄，病變以輸卵管間質炎為主。 炎癥亦可經子宮內膜向上蔓延，首先入侵輸卵管黏膜層，管腔黏膜腫脹，間質充血水腫和大量白細胞浸潤，上皮可發生退行性變或剝脫若傘端粘連封閉，膿
急性肝炎的發病機制簡介
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
急性盆腔炎的發病機制
1.急性子宮內膜炎及急性子宮肌炎 多見于流產，分娩后。 2.急性輸卵管炎，輸卵管積膿，輸卵管卵巢膿腫 急性輸卵管炎主要由化膿菌引起，根據不同的傳播途徑而有不同的病變特點，若病原菌通過宮頸的淋巴播散到宮旁結締組織，首先侵及漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及肌層，而輸卵管黏膜層可不受累或受累極
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
糖尿病急性并發癥的治療簡介
酮癥酸中毒和高滲性高血糖狀態的治療原則相同，包括盡快補液以恢復血容量，糾正失水狀態；降低血糖；糾正電解質紊亂和酸堿失調；積極尋找和消除誘因；嚴密觀察病情變化，防治并發癥，降低病死率。 乳酸性酸中毒的患者死亡率很高，故對高乳酸血癥患者（即無酸血癥，但乳酸>2.5mmol/L）需及時治療各種潛在誘
關于糖尿病急性并發癥的簡介
糖尿病是一組由遺傳、環境、免疫等因素引起的，胰島素分泌缺陷及（或）其生物學作用障礙導致的以高血糖為特征的代謝性疾病。其急性并發癥是指糖尿病急性代謝紊亂，包括糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治療過程中出現的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。
糖尿病急性并發癥的治療介紹
糖尿病急性并發癥酮癥酸中毒和高滲性高血糖狀態的治療原則相同，包括盡快補液以恢復血容量，糾正失水狀態；降低血糖；糾正電解質紊亂和酸堿失調；積極尋找和消除誘因；嚴密觀察病情變化，防治并發癥，降低病死率。 乳酸性酸中毒的患者死亡率很高，故對高乳酸血癥患者（即無酸血癥，但乳酸>2.5mmol/L）需及
糖尿病急性并發癥：低血糖
病因 臨床上反復發生空腹低血糖癥提示有器質性疾病；餐后引起的反應性低血糖癥，多見于功能性疾病。1.空腹低血糖癥 （1）內源性胰島素分泌過多：常見的有胰島素瘤、自身免疫性低血糖等。（2）藥物性：如注射胰島素、磺脲類降糖藥物、水楊酸、飲酒等。（3）重癥疾病：如肝衰竭、心力衰竭、腎衰竭、營養不良等。（4）
簡述槭糖尿病的發病機制
支鏈-α-酮酸脫氫酶缺失，導致體內支鏈-α-酮酸在體內蓄積產生的毒性反應。常染色體隱形遺傳。 支鏈氨基酸在氨基轉移后所形成的α-支鏈酮酸（KICKMVKⅣ）必須由線粒體中的支鏈α-酮酸脫氫酶進一步催化脫羧該酶是一個復合酶系統（BCKAD complex）由脫羧酶（E1包括E1αE1β兩個亞單位
糖尿病腎病的發病機制介紹
1. 糖代謝異常 在糖尿病狀態下，全身臟器出現糖代謝障礙，其中腎臟、神經、眼等組織/器官糖 代謝明顯增強，此時約50%的葡萄糖在腎臟代謝，一方面降低了機體發生酮癥酸中毒、高滲性昏迷的 風險；另一方面也加重了腎臟的糖負荷。腎臟葡萄糖代謝增加的原因包括: ①腎細胞葡萄糖轉運體1 （Glut 1）
概述脊柱裂的發病機制
脊髓脊膜膨出，由原發的神經胚胎形成異常或繼發的發育正常的脊髓分裂而形成。當神經管未閉合時，表層的外胚層與其下的神經外胚層不分離，所以間質不能移入神經管與表層外胚層之間，導致不能形成正常的椎體、軟骨、肌肉和脊椎韌帶結構，使之缺乏這些結構。背部正中可見紅色、多血管的、扁平的、未反折的神經板，若仔細檢
概述黃斑裂孔的發病機制
有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特
概述小兒低鈉血癥的發病機制
低鈉血癥指血清鈉濃度＜130mmol/L，一般是由于原發性鈉缺乏導致機體內鈉的消耗或機體內水過多或者兩個原因共同作用的結果。 原發性鈉缺乏與腎臟不能較好調節鈉的代謝有關。腎性鈉丟失即是由于鈉調節過程中腎臟存在內在缺陷所致。早產兒由于腎臟對鈉重吸收的功能還不成熟，鈉易于從尿液丟失。即使在血清鈉濃
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管