關于肝細胞的核蛋白體的介紹
核蛋白體（ribosome）又稱核糖核蛋白體或核糖體，因首先被Palade在電鏡下發現，故又稱palade小體。核蛋白體可游離于胞漿基質中，稱游離核蛋白體，亦可附著在內質網膜上，構成粗面內質網。肝細胞具豐富的游離核蛋白體，由60s和40s（S=Svedberg，沉降系數的單位）的大、小二個亞單位組成，呈顆粒狀。大亞單位直徑約為23μm，略呈錐體形，內含一中央管，底邊扁平，有一窄溝。小亞單位略呈弧形（23nm×12nm），一面外凸，一面凹陷；在鎂離子存在時，大小亞單位結合成單核蛋白體，此時，小亞單位的凹面與大亞單位的扁平底面相貼，小亞單位的中間分界線正與大亞單位底面的溝相吻合成隧道。核蛋白體的主要成分為核蛋白體核糖核酸（rRNA），它們與蛋白質結合，以核蛋白（RNP）的形式存在。核蛋白體可以單個存在，即單體，也可以由mRNA細絲將它們串聯一起，構成多聚核蛋白體。多聚核蛋白體是合成蛋白質的功能基團，mRNA穿行于大小亞單位之間的......閱讀全文
關于肝細胞的核蛋白體的介紹
核蛋白體（ribosome）又稱核糖核蛋白體或核糖體，因首先被Palade在電鏡下發現，故又稱palade小體。核蛋白體可游離于胞漿基質中，稱游離核蛋白體，亦可附著在內質網膜上，構成粗面內質網。肝細胞具豐富的游離核蛋白體，由60s和40s（S=Svedberg，沉降系數的單位）的大、小二個亞單位
關于肝細胞核的基本介紹
肝細胞核主要由去氧核糖核酸(DNA)和組蛋白等組成。去氧核糖核酸是遺傳的物質基礎，它有復制遺傳信息的功能。患肝炎時，肝炎病毒侵入肝細胞核內，病毒基因可能與肝細胞核中去氧核糖核酸相結合(整合)。一旦整合，HBsAg即難以清除，致使HBsAg長期攜帶。此外，去氧核糖核酸還可能以自己為模板合成信使核糖
關于肝細胞的線粒體的介紹
肝細胞的線粒體很多，每個細胞大約有1000個左右，遍布于胞質內。肝小葉不同部位肝細胞內線粒體的大小和形態不完全一致，在正常生理條件下，多為圓形和卵圓形，直徑0.4-0.8μm。線粒體的共同基本形態結構特征是外被雙層界膜--外界膜和內界膜，內界膜向線粒體內部伸展轉折，形成許多嵴。內界膜將線粒體分隔
關于肝細胞的實驗研究介紹
肝細胞：68號切片豬肝，Bouin氏液固定，石蠟切片，HE染色.低倍鏡下找到呈多邊形的肝小葉，選擇一個肝小葉換高倍鏡觀察，可見到呈索狀排列的肝細胞，呈多邊形，有1-2個圓形細胞核，核仁明顯，核膜清楚，核內染色質稀疏，染色較淺觀察細胞器與內含物細胞器與內含物的種類很多，實驗課僅觀察幾種主要的細胞器
關于肝細胞壞死的基本介紹
肝細胞壞死是肝細胞發生凝固性或灶性壞死。前者壞死后細胞微細結構消失，而組織結構輪廓仍可保留，后者壞死的肝細胞解體、溶解、消失，局部組織快速被溶解。根據肝細胞壞死分布形式可分為點狀、碎片狀、橋接、亞大及大塊壞死等。根據發病的緩急可分為急性大塊及亞急性大塊肝細胞壞死。 急性大塊壞死肝小葉結構完全破
關于肝細胞性黃疸的特征介紹
因肝細胞病變，對膽紅素攝取、結合和排泄功能發生障礙，以致有相當量的非結合膽紅素潴留于血中，同時因肝細胞損害和（或）肝小葉結構破壞，致結合膽紅素不能正常地排入細小膽管，反流入肝淋巴液及血液中，結果發生黃疸。特征： （1）皮膚和鞏膜呈淺黃至深金黃色，皮膚有時有瘙癢； （2）血中非結合和結合膽紅素
關于肝細胞的基本信息介紹
肝臟是由肝細胞組成，肝細胞極小，肉眼看不到，必須通過顯微鏡才能看到。人肝約有25億個肝細胞，5000個肝細胞組成一個肝小葉，因此人肝的肝小葉總數約有50萬個。肝細胞為多角形，直徑約為20-30/加（微米），有6-8個面，不同的生理條件下大小有差異，如饑餓時肝細胞體積變大。每個肝細胞表面可分為竇狀
關于反映肝細胞損傷的試驗的介紹
反映肝細胞損傷的試驗：包括血清酶類及血清鐵等，以血清酶檢測常用，如谷丙轉氨酶( ALT)、谷草轉氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)等等。臨床表明，各種酶試驗中，以ALT、AST能敏感地提示肝細胞損傷及其損傷程度，反應急性肝細胞損傷以ALT最敏感，反映其損傷程度則A
關于肝細胞生長因子的來源介紹
HGF存在于動物和人體內多種組織和細胞中，主要來源于肝臟Kupffer細胞、內皮細胞、成纖維細胞、貯脂細胞、肺臟內皮細胞以及惡性腫瘤細胞。胰腺、腸、甲狀腺、腦、頜下腺等組織也能合成和表達HGF，而肝實質細胞和腎臟僅產生極微量的HGF。此外，脂肪干細胞能合成與分泌大量HGF。
關于肝細胞壞死的基本信息介紹
肝細胞壞死是肝細胞發生凝固性或灶性壞死。前者壞死后細胞微細結構消失，而組織結構輪廓仍可保留，后者壞死的肝細胞解體、溶解、消失，局部組織快速被溶解。根據肝細胞壞死分布形式可分為點狀、碎片狀、橋接、亞大及大塊壞死等。根據發病的緩急可分為急性大塊及亞急性大塊肝細胞壞死。 急性大塊壞死肝小葉結構完全破
關于核黃疸的疾病介紹
膽紅素腦病是由于血中膽紅素增高，主要是未結合膽紅素增高，后者進入中樞神經系統，在大腦基底節、視丘下核、蒼白球等部位引起病變，血清膽紅素〉342umol/L（20mg/dl）就有發生核黃疸的危險。主要表現為重度黃疸肌張力過低或過高，嗜睡、拒奶、強直、角弓反張、驚厥等。本病多由于新生兒溶血病所致（母
關于嬰幼兒肝細胞癌的預防介紹
嬰幼兒肝細胞癌病因尚不詳，參照一般腫瘤的預防方法，了解腫瘤的危險因素，制定相應的防治策略可降低腫瘤的危險。預防腫瘤的發生有2個基本線索，即使腫瘤在體內已經開始形成，它們也可幫助機體提高抵抗力，這些策略包括： 1.避免有害物質侵襲（促癌因素）：就是能夠幫助我們避免或盡可能少接觸有害物質。 2.
關于嬰幼兒肝細胞癌的預后介紹
如果腫瘤是單發的、瘤體較小、位置表淺且無肝外轉移，手術切除可獲治愈。約超過半數的患者在就診時就已失去了手術治療的機會，而那些能切除者的預后也較差，嬰幼兒肝細胞癌對放療和化療又均不敏感，因此嬰幼兒肝細胞癌預后不良。 對較早期惡性程度較低的胎兒型及混合型，無轉移的嬰幼兒肝細胞癌，手術切除長期生存者
關于肝細胞肝癌的簡介
原發性肝細胞肝癌遠較ICC常見，絕大多數的肝細胞癌病例有乙肝/丙型肝炎的證據(90%左右) ,以及有肝硬化表現(80%左右) ,多數有AFP升高。CT平掃絕大多數病灶為低密度,邊界較清,病灶內出現鈣化極為少見；增強掃描,特別是螺旋CT雙期掃描具有特征性,在動脈期表現為高密度,而在門脈期則為低密度
多聚核蛋白體的定義
多聚核蛋白體是mRNA鏈上多個互相隔離的核糖體(與已合成的那一部分蛋白)的串珠狀復合物。
肝細胞的簡介
人肝細胞切片 HE染色 LM10*40倍 肝細胞hepatocyte,hepatic cells,liver cellsLM（光鏡）：多面體形；核大而圓,居中,常染色質豐富,部分有雙核或多倍體核；胞質嗜酸性,含彌散分布的嗜堿性團塊EM（電鏡）：（1）有三種功能面→血竇面→膽小管面→細胞連接面：
關于核小體的實驗研究介紹
早在1956年為雙螺旋模型提供X衍射證據的Wilkins和另一位科學家Vittorio Luzzati對染色質進行了X衍射研究，發現染色質中具有間隔為10 nm的重復性結構。蛋白質和DNA本身的結構從來不會表現出這種重復性。推測可能是組蛋白和DNA的結合方式迫使DNA折疊或纏繞成具有10 nm周
關于核黃疸的鑒別診斷介紹
1.核黃疸前期：黃疸漸加深，反應差、嗜睡、吸奶無力或拒奶，未結合膽紅素增高〉256．5umol/L（15mg/dl）。 2.核黃疸第一期（警告期）：與核黃疸前期癥狀相同，但嚴重得多，未結合膽紅素〉427．5umol/L（〉25mg/dl）。 3.核黃疸第二期（痙攣期）：呻吟、尖叫、凝視、眼球
關于核黃疸的疾病治療介紹
一、治療原則 1.降低血清未結合膽紅素。 2.熱量及液體供給。 3.避免使用與膽紅素競爭葡萄糖醛山轉移梅或白蛋白結合位點的藥物。 4.光療。 5.換血療法。 6.加強護理，預防并發癥。 二、用藥原則 1.核黃疸早期以降低血清未結合膽紅素為主，可靜脈補液供給熱量，另靜滴白蛋白或血漿
關于基底核鈣化的檢查介紹
1.實驗室檢查 （1）血清鈣含量正常，但伴甲狀旁腺功能減退或假性甲狀旁腺功能減退者血清鈣減少，有低鈣臨床表現。 （2）血常規生化、腦脊液常規檢查無特異性。 （3)藥物微量元素及生化檢查有助于病因診斷。 2.其他輔助檢查 （1）CT檢查 可見對稱性基底核鈣化斑>800mm2，是該病重要的
關于真核生物mRNA的介紹
相比原核細胞mRNA，真核細胞內參與翻譯的mRNA具有以下不同： （1）總是單ORF的（即每條鏈只能編碼一個蛋白），即單順反子。 （2）沒有核糖體結合位點（僅有部分含有較為保守的Kozak序列：G/A——AUGG，其功能尚不完全明確）。 （3）核糖體的招募需要5'端的特殊結構（5&
關于嬰幼兒肝細胞癌的鑒別診斷介紹
嬰幼兒肝細胞癌須與原發性肝癌、肝血管瘤、錯構瘤及畸胎瘤鑒別。與肝外病變，如腹膜后的Wilms瘤、神經母細胞瘤相鑒別。尤其是肝細胞癌較常見，但后者多見于成年人及有肝炎史者，常有肝大，肝區痛多伴有肝硬化，AFP陽性，含量升高，同時ALP、GGT、LDH亦增高。 1、肝囊腫 （1）病程長，病情進展
關于促肝細胞生長素的臨床應用介紹
一、適應證 用于各型重型病毒性肝炎（急性、亞急性、慢性重癥肝炎的早期或中期）及肝硬化的輔助治療。 二、臨床應用 本品40～120mg加入10%葡萄糖注射液250ml，靜脈滴注，每日一次，療程視病情而定，一般為4～6周，慢性重型肝炎，療程可為8～12周。 三、不良反應 1.可見皮疹和低熱
關于嬰幼兒肝細胞癌的輔助檢查介紹
影像學檢查可發現肝臟巨大占位性病變，對嬰幼兒肝細胞癌的診斷有價值。 1、B超 超聲顯示不均質回聲增強的孤立性腫塊。肝臟局部明顯增大失去正常形態，肝內呈巨塊型強回聲，內部強弱不等，分布不均，有液化時呈混合型回聲圖像，偶爾能發現瘤內呈點狀或不規則的鈣化灶，腫瘤包膜光帶完整。 2、CT檢查 C
肝細胞性黃疸的介紹
肝細胞性黃疸（hepatocellular jaundice）是由于肝細胞病變導致膽紅素的攝取、轉化和排泄能力降低所致的，為臨床最常見的黃疸類型。黃疸為各種疾病引起的膽紅素濃度升高，為一種臨床癥狀。而凡是能夠造成肝細胞功能障礙，影響膽紅素攝取、結合和排泄的疾病均可引起肝細胞性黃疸。本癥狀常見于各
關于核小體的檢測技術的介紹
許多不同的技術已被用于檢測AnuA，除了LE細胞試驗以外，還有染色質包被的串珠乳膠凝集試驗，以及免疫沉淀（用天然組織蛋白重組酸萃取的組織部分和ELISA法都已被使用。早期的研究用“脫氧核苷蛋白”作抗原研制出一種孵育在1M生理鹽水中的染色質中的預備品，但未得到明確鑒定。后期報道已有更好的方法來鑒定
關于肝細胞性黃疸的概述
肝細胞性黃疸是指由于肝臟功能障礙引起的血液中膽紅素升高而造成的黃疸。具體來說引起肝細胞性黃疸有兩方面原因：一方面肝臟無法正常攝取并加工間接膽紅素導致了間接膽紅素升高，而另一方面肝臟加工的直接膽紅素無法排入膽道造成了直接膽紅素也升高。
關于促肝細胞生長素的注意事項介紹
個別病例可出現低熱和皮疹，停藥后可消失。本品使用應以針對重型肝炎的周身支持療法和綜合治療為基礎。現用現溶，溶后應為淡黃色透明液體，如有沉淀、混濁禁用。凍干制品已變棕黃色時忌用。肌內注射用的制劑不能用于靜脈滴注。
關于基底核鈣化的鑒別診斷介紹
本病須注意與各種原因引起的Fahr綜合征鑒別 1.甲狀旁腺功能減退及假性甲狀旁腺功能減退是Fahr綜合征最常見原因，患者血清鈣含量減少，有手足搐搦、驚厥表現。假性甲狀旁腺功能減退Ⅱ型是少見的家族性遺傳病，除甲狀旁腺功能減退癥狀體征，尚有明顯骨骼及身體發育障礙。 2.兒童期顱內感染可引起基底核
關于肝豆狀核變性的分類介紹
根據中華醫學會神經病學分會帕金森病及運動障礙學組《肝豆狀核變性的診斷與治療指南》，臨床分型如下： 肝型 ①持續性血清轉氨酶增高；②急性或慢性肝炎；③肝硬化(代償或失代償)；④暴發性肝功能衰竭(伴或不伴溶血性貧血)。 腦型 ①運動障礙：扭轉痙攣、手足徐動、舞蹈癥狀、步態異常、共濟失調等；②