概述彈性假黃瘤病的發病機制
發病機制還不清楚。多數人認為與先天性因素有關。有以下幾方面看法 家族遺傳學說：Touroine搜集了文獻中報告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在報道中提到Streiff和Portman家族9個姊妹中，有5人患該病，其遺傳方式為常染色體隱性遺傳。Pope提出其遺傳方式有顯性和隱性2種。Viljoen等對64例研究認為，PXE符合常染色體隱性遺傳，其嚴重視力損害與皮膚受累程度不成比例。 內分泌障礙：由于該病在臨床表現上，有甲狀腺或胸腺肥大、卵巢功能障礙，有人推論該病可能與內分泌障礙有關。 代謝障礙：該病可能是由于彈性蛋白合成障礙引起彈力纖維形成和代謝異常和皮膚膠原含量和前膠原脯氨酸羥化酶活性降低。 病理：皮膚組織學檢查，在真皮中下層有上下界限較明顯的帶狀病變部位，可見有彈力纖維樣物變性、斷裂與膨脹。另外，在相同部位可見有用Kossa染色而顯黑褐色的鈣沉著。同樣的纖維變性也見于血管壁、脈絡膜基底層......閱讀全文
概述小兒煙酸缺乏病的發病機制
尼克酸或尼克酰胺又名煙酸或煙酰胺，尼克酸是兩個輔酶即煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(輔酶Ⅰ、NAD)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(輔酶Ⅱ、NADP)的前體。尼克酸被組織吸收后，組成細胞內重要的輔酶NAD和NADP，二者參與體內很多氧化還原反應，包括葡萄糖酵解，丙酮酸鹽代謝，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底
黃色瘤的發病機制
發病機制尚不完全清楚。黃色瘤中以瞼黃瘤及扁平黃瘤比較常見，呈淡黃色、柔軟、略高出皮膚表面、與正常皮膚分界清楚、呈小片狀或米粒大小的斑塊，瞼黃瘤常常發生上眼瞼與內眥部位，而下瞼較少發生。表皮正常或壓迫性變薄，可見真皮中泡沫細胞或黃瘤細胞浸潤，有Touton多核巨細胞與膽固醇和膽固醇酯沉積，早期還可
脊索瘤的發病機制
脊索瘤表現為光滑性結節腫瘤，組織為白色半透明膠凍狀，含大量黏液伴，廣泛出血時呈暗紅色。瘤體邊緣常呈分葉狀或結節狀，表面有一層纖維組織包膜一般不穿破進入鄰近臟器。鏡下見腫瘤細胞較小，立方形、圓形或多角形，胞膜清楚胞質量多紅染常見空泡，空泡大者可達到一般細胞體積的幾十倍，即所謂“大空泡細胞”。胞核圓
概述腦內血管網狀細胞瘤的發病機制
血管網狀細胞瘤是由于中胚葉和上皮組織成分之間整合期間發生障礙，由于血管和實質之間持續缺乏整合導致的結果。易發生在小腦半球(62.3%～80%)是因為胚胎第3個月時參加了小腦的發育，也可發生于小腦蚓部或突入四腦室，偶見位于腦干和大腦半球，此類腫瘤起源于形成第四腦室脈絡叢的血管。Sabin認為血管網
概述小兒維生素A缺乏病的發病機制
維生素A為淡黃色油溶液，無敗油臭，對光和空氣不穩定，但在油溶液中不易被空氣氧化變質，宜保存于15～30℃之間，不應超過40℃。維生素A族的原形化合物是全反式視黃醇。天然維生素A只存在于動物體內，并分兩種類型：維生素A1(視黃醇)和維生素A2(3-脫氫視黃醇)。維生素A的攝入不足，生長發育的速度快
概述老年人結節病的發病機制
結節病病因至今未明，可能為一種與持續感染因素、環境因素、免疫因素相關聯的自身免疫性病癥。由于結節病與結核病的病理非常相似，近年來國外學者采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測結節病標本中的分枝桿菌DNA，使用的兩種PCR方法分別為：特異性復合物IS986/IS6100檢測結核分枝桿菌DNA和以分枝桿菌g
概述小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患
關于黃瘤病的基本介紹
黃瘤病是真皮、皮下組織及肌腱中含脂質的組織-泡沫細胞局限性聚集，形成以棕黃色或橘黃色斑片、丘疹或結節等皮膚腫瘤樣病變為特點的皮膚疾病。好發于高脂蛋白血癥者，也是此類患者常見且有診斷價值的皮膚表現。 病因尚不明確。伴高脂蛋白血癥患者血脂升高是其主要原因，脂質在組織中沉積并被組織細胞吞噬形成組織-
關于黃瘤病的分類介紹
可分為原發性黃瘤病和繼發性黃瘤病，前者又分為家族性和非家族性兩類，家族性常有不同程度的血脂代謝障礙和系統表現，非家族性常為散發，一般無血脂代謝異常及系統表現。繼發性黃瘤病指由其他疾病引起的血脂代謝異常所致的黃瘤病，如糖尿病、淋巴瘤等。
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
神經纖維瘤病的病因和發病機制
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA長11Kb，含56個外顯子，編碼2818個氨基酸，組成327kD的神經纖維素蛋白(neurofibromin)，分布在神經元；NFⅡ的致病基因為merlin(或稱schawannomin)。這兩個基因的產物是腫瘤抑制因子，當NEⅠ基因出現易位、缺失、重排或點突變，
上皮樣血管瘤病的病因及發病機制
病因 上皮樣血管瘤病的皮損組織切片以Warthin-Starry染色和電鏡觀察，發現有與貓抓病類似的小桿菌，大小約為0.5μm×l.5μm，桿菌分布成群或成束。目前雖有報道細菌培養已獲成功，但這種小桿菌到底屬于哪一類細菌尚未明確。 一些研究者認為它與新近發現的貓抓病桿菌相關，甚至就是貓抓病桿
神經纖維瘤病的病因和發病機制
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA長11Kb，含56個外顯子，編碼2818個氨基酸，組成327kD的神經纖維素蛋白(neurofibromin)，分布在神經元；NFⅡ的致病基因為merlin(或稱schawannomin)。這兩個基因的產物是腫瘤抑制因子，當NEⅠ基因出現易位、缺失、重排或點突變，
淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網狀內
黃質菌肺炎的病因的發病機制
病因 黃桿菌屬革蘭陰性桿菌，它包括腦膜敗血黃桿菌（F.menigosepticum），Ⅱb亞群黃桿菌（F.Ⅱb），芳香黃桿菌（F.odoratum）及多物寄生黃桿菌（F.multivocum）等。其中腦膜敗血黃桿菌和Ⅱb亞群是主要致病菌，對人類可引起各種感染和敗血癥。本屬細菌革蘭染色呈陰性，菌
概述胸腹主動脈動脈瘤的發病機制
1.病理 TAA的大體標本和顯微鏡下病理與典型的AAA不能鑒別。繼發于慢性夾層分離的動脈瘤病人年齡明顯小于退行性變引起者，且累及范圍更廣。馬方綜合征病理特點是真正的囊性中層壞死，是一種少見的病理改變，可引發動脈瘤形成和主動脈夾層分離。動脈瘤可由大動脈炎(Takayasu病)，也可由非特異性巨細胞
概述小兒非霍奇金淋巴瘤的發病機制
大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t(8；14)(q24；q32)。對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α、β、γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點。因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋
概述血清病和血清病樣反應的發病機制
1.當含有血清蛋白的病原物質進入體內后，經過2～3周的時間，體內便可產生特異性抗體。此時如果人體內仍然存留有上述的病原物質，則可作為抗原或半抗原的形式與這些抗體形成免疫復合物而沉積于血管床上，并激活補體經典途徑，發生一系列炎癥反應，臨床上出現血清病和血清病樣反應。這一炎性過程的發生主要是由免疫復
膽脂瘤的發病機制
顱外膽脂瘤的形成原因有多種解釋： 負壓內陷學說 咽鼓管功能障礙及復發性中耳炎導致鼓室負壓，鼓膜松弛部或緊張部后上內陷，外耳道上皮因炎癥反復刺激移行功能喪失，脫落的角化上皮堆積在內陷袋中，形成膽脂瘤。 上皮侵入學說 壞死性中耳炎可造成鼓膜邊緣性穿孔及鼓室粘骨膜壞死，鼓膜及外耳道的上皮組織可
男性細胞瘤的發病機制
腫瘤的病因仍不完全明確，可能與病毒感染、環境污染、內分泌異常、損傷及遺傳等有關。目前有關資料已證明有5個因素可促使男性細胞瘤的發生：隱睪、以前患過睪丸生殖細胞腫瘤、有家族史、真兩性畸形和不育癥患者。隱睪惡變的發生率比正常下降至陰囊內的睪丸要高30～50倍。據文獻報道每20只腹腔型隱睪或每80只腹
角化棘皮瘤的發病機制
本病發病機制尚不明確，有不少人根據免疫組化研究P53腫瘤蛋白表達的檢測與文獻上鱗狀細胞癌的報告相同，從而認為角化棘皮瘤為一種退行性鱗狀細胞癌亞類，角化棘皮瘤中的炎癥細胞浸潤大多為由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴細胞與鱗狀細胞癌的炎癥浸潤細胞相似，亦提示二者有相同的關聯。 病理表現為：
假麥格綜合征的發病機制
假性麥格綜合征系非卵巢纖維瘤，而為卵巢其他類型的良、惡性腫瘤胰腺疾患或其他部位腫瘤。假性麥格綜合征產生腹水多是伴發卵巢、輸卵管、子宮或圓韌帶等處的惡性腫瘤，尤其是發生腹膜種植或轉移者上皮性乳頭狀癌因乳頭穿破囊壁在腹膜種植鶒這些種植或轉移至腹膜的瘤細胞可有分泌以及它的分解產物使腹膜受到化學性刺激產
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述小兒維生素C缺乏病的發病機制
維生素C對人體形成正常膠原組織(collagen)是必需的，人腎上腺及眼晶體中含維生素C量特別高。維生素C有很強的還原性，具有重要的抗氧化功能，可還原超氧化物及其他活性氧化物，保護DNA、蛋白質及膜結構，并可參與清除自由基。 1.維生素C缺乏癥的發病機制 (1)維生素C可激活羥化酶：維生素C
概述甲旁亢性心肌病的發病機制
甲狀旁腺激素（PTH）對心臟具有正性變力、變時作用，并隨細胞外液鈣濃度而改變。甲狀旁腺激素（PTH）與心肌細胞膜上的特殊受體結合，激活腺苷酸環化酶，在鎂存在的條件下，ATP轉變為cAMP，cAMP使無活性的蛋白激酶激活，進而激活磷酸化酶，引起心肌細胞的通透性改變，促使鈣進入心肌細胞，觸發興奮-收
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑