神經所研究發現智障基因CDKL5調控大腦皮層神經元發育
9月22日，《神經科學雜志》（The Journal of Neuroscience）發表了中科院上海生命科學研究院神經所熊志奇研究組的最新研究成果——“雷特綜合癥（Rett Syndrome）相關基因CDKL5通過Rac1調控神經元形態發育”。該項工作由博士研究生陳遷和朱永川在熊志奇研究員的指導下共同完成。 雷特綜合癥是導致女性智力障礙的主要疾病之一。CDKL5基因突變的患者在臨床上表現出雷特綜合癥的特征，并常常伴有小兒痙攣。然而，CDKL5在神經系統發育過程中的功能及其突變如何導致臨床智力障礙等病癥的機制尚不清楚。 通過結合RNA干擾、子宮內胚胎電轉等技術對神經元的發育進行研究，陳遷和朱永川等證實了在培養神經元及在體情況下CDKL5參與神經元的形態發生。在皮層神經元中，抑制CDKL5的表達可導致神經元樹突的長度和分支明顯減少，提示CDKL5在發育關鍵期的表達是神經元樹突發育和形態發生所必需的。進一步研......閱讀全文
Cell子刊：神經元的引路人
Emory大學醫學院的研究人員發表了一項新研究，展示了纖毛在胚胎大腦中指導神經元遷移的動力學作用。纖毛是細胞表面微小的毛發狀結構，但它們在這里的作用更像是天線。 研究人員在正在發育的小鼠胚胎中，觀察到神經元遷移時纖毛的伸展和收縮。研究顯示，纖毛是神經元接收信號來確定遷移方向和定位所必須的。
神經元細胞根據神經元的機能分類介紹
1.感覺（傳入）神經元： 接受來自體內外的刺激，將神經沖動傳到中樞神經。神經元的末梢，有的呈游離狀，有的分化出專門接受特定刺激的細胞或組織。分布于全身。在反射弧中，一般與中間神經元連接。在最簡單的反射弧中，如維持骨骼肌緊張性的肌牽張反射，也可直接在中樞內與傳出神經元相突觸。一般來說，傳入神經元
Nature子刊：抗生素可治療唐氏綜合癥？
加州大學Davis分校的研究團隊發現，大腦的支持細胞在唐氏綜合癥中了起到了重要的作用。他們利用iPS技術將患者的皮膚細胞轉變為星形膠質細胞，并由此建立了新的疾病模型。研究顯示，一種便宜的抗生素能夠校正唐氏綜合癥中的許多異常，相關論文發表在七月二十日的Nature Communications雜志
認識睡眠神經元
《自然—通訊》3月6日發表的一篇論文報告了睡眠對活斑馬魚體內個體神經元的影響。研究發現，睡眠會增加染色體的運動（染色體動力學），從而改變染色體結構并減少DNA損傷。結果顯示，染色體動力學可能是定義個體睡眠神經元的潛在標志物。 長期剝奪睡眠可以致命，睡眠障礙也與各種大腦功能缺陷有關。雖然研究人員
原代神經元培養
Protocol for the Primary Culture of Cortical and Hippocampal neurons?Solutions and media required:Poly D-lysine/laminin solution?-?pdfDM/KY?-?pdfOptim
神經所研究發現智障基因CDKL5調控大腦皮層神經元發育
9月22日，《神經科學雜志》（The Journal of Neuroscience）發表了中科院上海生命科學研究院神經所熊志奇研究組的最新研究成果——“雷特綜合癥（Rett Syndrome）相關基因CDKL5通過Rac1調控神經元形態發育”。該項工作由博士研究生陳遷和朱永川在
PNAS揭示唐氏綜合征病因分子機制
唐氏綜合癥(Down syndrome)是小兒最為常見的一種出生缺陷類疾病，臨床特征為智能障礙、體格發育落后、特殊面容以及其他的問題。盡管早已知道這一疾病是由于染色體異常(多了一條額外的21號染色體)所導致，然而直到現在科學家們仍然不清楚這條額外的染色體是如何引起如此廣泛的效應的。 在
科學家發現大腦如何控制身體的重要線索
阿肯色大學(University of Arkansas，UA)的研究人員進行的一項研究顯示，大腦運動皮層的神經元顯示出一種意想不到的分工，這一發現可能有助于科學家理解大腦如何控制身體，并為研究某些神經疾病提供線索。圖片來源：Nature Communications 研究人員研究了大鼠的運動
打造“固態神經元”－新型硅芯片再現生物神經元電行為
英國《自然·通訊》雜志3日發表的一項最新突破，英國科學家報告了一種新型硅芯片，可再現生物神經元的電行為。利用他們的方法，科學家有望開發出仿生芯片來修復神經系統中因病而導致功能異常的生物電路。 科學家們花了多年的時間來制造更加酷似生物神經元的芯片模型。但是，試圖在現代硅片上模擬天然構造時，依然存
MPTP性帕金森綜合征與帕金森病的區別
許多帕金森病患者或家屬在網絡上查閱治療、預防資料時，經常搞不清帕金森綜合癥和帕金森病的區別，以為都是同一種病。實際上，通常所說的帕金森綜合癥與原發性帕金森病不是一回事。帕金森綜合癥常繼發于某些神經系統的其他疾病，包括腦血管病、腦外傷、顱內炎癥、腦腫瘤，或是由毒物、藥物所引起，故又把帕金森綜合癥稱
神經元芯片（Neuron－Chip）
為了經濟地、標準化地實現LonWorks技術的應用，Echelon公司設計了神經元芯片。神經元這一名稱是為了表明正確的網絡控制機制和人腦是極為相似的。人腦中是沒有控制中心的。幾百萬個神經元連接在一起，每個神經元都能通過位數眾多的路徑向其他的神經元發送信息。每個神經元通常專注于某一種特殊功能，但是任何
概述神經元的功能
神經元的功能：神經元的基本功能是通過接受、整合、傳導和輸出信息實現信息交換 神經元是腦的主要成分，神經元群通過各個神經元的信息交換，實現腦的分析功能，進而實現樣本的交換產出。產出的樣本通過聯結路徑點亮丘覺產生意識。 信息的接受和傳導 在眼的視網膜上有感光細胞能接受光的刺激，在鼻粘膜上有嗅覺
神經元活動如何產生行為？答案在極個別的神經元中
我們大腦中的神經元活動如何引發行為上改變？從細胞層面到行為學層面存在巨大的鴻溝。這長久以來都是神經科學的難題。近日，來自馬克斯普朗克神經生物學研究所的科學家們開發了一種方法，可以讓他們識別出那些參與特定運動指令的神經細胞。科學家首次通過人為地激活少數神經元來誘發魚的行為。了解神經環路的核心成分是
大鼠神經元細胞分離培養實驗_解離神經元培養物的制備
實驗材料母鼠試劑、試劑盒BSS儀器、耗材無菌器械顯微鏡實驗步驟1. 殺死懷孕 18 天母鼠（常用過量 CO2?使其窒息），用無菌器械取出胚胎，放在無菌的培養皿中。2. 取下胚胎的頭，放在盛有 4 ml 不含 Ca2+ 和 Mg2+ 的平衡鹽溶液（BSS）的培養皿中。3. 從頭顱骨上取下腦，放在 35
PNAS：發現儲存“時間記憶”的腦部細胞
神經學家通過實驗發現人類大腦中儲存“時間記憶”的神經元細胞 據國外媒體報道，美國麻省理工大學的神經學家通過實驗發現人類大腦中儲存“時間記憶”的神經元細胞。 數十年來，神經學科的科學家在理論上推測人類的大腦中有一部分細胞可以在大腦中為我們日常發生的事件打上“時間標簽”，這樣我們可以及時
新加坡科學家在實驗室培育出微型人腦組織
據每日科學網站報道，目前，新加坡科學家在研究“微型大腦”領域獲得重大突破！他們在實驗室培育出微型版人類中腦，將有助于研究人員研制治療和控制帕金森氏綜合癥(PD)和人體衰老相關的大腦疾病新方案。 如圖所示，這是培養皿中的中腦類器官，黑色部分是神經黑色素，是人類中腦的主要標志。 這些微型中腦是科
研究證實神經元可重編程為另一種神經元
美國哈佛大學干細胞生物學家通過活小鼠實驗證明，腦中的神經元也能改變“身份”，通過直接譜系重編程，一種已經分化了的神經元能被轉化成另一種神經元。研究人員指出，這一發現表明腦細胞并非像人們過去認為的那樣是不可改變的，這有可能改變神經生物學的發展方向，并對治療神經退行性疾病產生重大影響。相關論文在線發
追蹤神經元的新技術顯示，有些神經元能覆蓋整個大腦！
原文以A giant neuron found wrapped around entire mouse brain為標題 發布在2017年2月24日的《自然》新聞上 原文作者：Sara Reardon 3D重建圖像顯示，意識相關腦區存在一個“荊棘冠冕”型神經元。 腦部神經元分叉和其它神經
什么是眩暈綜合癥
眩是指視物昏花或眼前發黑；暈是指自感身體或外界景物旋轉擺動，站立不穩。二者常同時發生，故統稱為眩暈。輕度眩暈者閉目即止。重度眩暈者如坐車舟，或伴有惡心嘔吐、心慌出汗、甚至肢體偏斜欲倒等癥狀。
如何預防眩暈綜合癥？
保持健康的生活方式：飲食均衡，適量運動，保持良好的睡眠習慣。 避免過度疲勞：長時間的工作或學習、缺乏睡眠、過度使用電子產品等都可能導致疲勞，增加眩暈的發生率。 注意姿勢：避免長時間保持同一姿勢，如長時間低頭看手機或電腦屏幕。 避免突然改變頭部位置：如突然站起、躺下或轉頭等動作，應緩慢進行。
GARDNER綜合癥的介紹
Gardner綜合癥，又稱為魏納-加德娜綜合癥、家族性多發性結腸息肉-骨瘤-軟組織瘤綜合癥、家族性結腸息肉癥。系染色體顯性遺傳疾病，為單一基因的多方面表現。1905年由Gardner報道結腸息肉病并家族性骨瘤、軟組織瘤和結腸癌者機會較多，其后于1958年Smith提出結腸息肉、軟組織腫瘤和骨瘤三
GARDNER綜合癥的診斷
內窺鏡及X線檢查可確定消化道息肉及骨瘤。并有結腸息肉、軟組織腫瘤和骨瘤三聯癥即可確診。 1.結腸多發性息肉；主要癥狀有腹瀉、粘液便或血便，胃、十二指腸等消化道其它部位息肉并發率較高。 2.軟組織瘤：好發于面部、軀干或四肢，多為皮脂腺囊腫、纖維瘤表皮囊腫，脂肪瘤等。 3.骨瘤：好發于頜骨、顎
GARDNER綜合癥的檢查
1、視診：檢查面部、牙齒、甲狀腺、四肢有無異常，特別觀察有無皮脂囊腫、上皮樣囊腫、色素痣、齲齒、多發 性復發性牙瘤、纖維瘤和骨瘤。 2、X線檢查：凡懷疑有骨瘤或骨質異常增生者應攝正側位片，以了解有無皮質增厚或骨質增生。胃腸鋇餐造影和鋇劑灌腸雙重對比造影，均有助于發現消化道內的可疑息肉。 Bu
Horner綜合癥的概述
Horner綜合癥是一種病癥，表現為瞳孔縮小，眼瞼下垂及眼裂狹小，眼球內陷，患側額部無汗。炎癥者要抗感染治療；腫瘤者行化療、放療、手術等治療；原發病的對癥、支援、增強免疫治療。
嗜血綜合癥的鑒別
1. 結合臨床表現和實驗室檢查結果，我更傾向于嗜血細胞綜合征，可能為病毒感染相關性，仔細看看血片能否見到異形 淋巴細胞。如果比例在臨界值，你就保守一點，報“不除外嗜血細胞綜合征，請結合臨床考慮”。 2.關于嗜血細胞綜合征骨髓象中嗜血細胞比例的問題，我認為不能對2%認得太死，因為嗜血細胞體積較大
Brugada綜合癥的概述
Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發心電疾病。病人的心臟結構多正常，心電圖具有特征性的 "三聯征"：右束支阻滯、右胸導聯（Ｖ1－V3） ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置，臨床常因室顫或多形性室速引起反復暈厥、甚至猝死。本病于1992年由西班牙學者Brugada P和B
感知綜合癥的簡介
病人在感知某一現實事物時，作為一個客觀存在的整體來說是正確的，但對該事物的個別屬性,如大小、形狀、顏色、空間距離等產生與該事物不相符合的感知。
alport綜合癥的病因
Alport綜合征是單基因遺傳病，患者是雜合子。現代認為本病遺傳存在異質性，共有3種遺傳方式，即性連鎖顯性遺傳、常染色體顯性遺傳及常染色體隱性遺傳。 1.性連鎖顯性遺傳(sex-linked dominant inheritance)為本病主要遺傳方式。由于致病基因在X染色體上，故遺傳與性別有
剝脫綜合癥的概述
剝脫綜合癥發生開角型青光眼者較多，患者在晶體赤道前區表面及眼前節各部組織表面，有一種特殊的藍白色或灰白纖維絲樣物質沉淀，晶體表面見有密集的剝脫物，本病半數發生白內障，摘除晶體不能使青光眼緩解。剝脫物不僅限于晶狀體前囊，且可見于有基底膜的其他眼組織上，如懸韌帶、角膜、虹膜、睫狀體、前玻璃體面以及眼
剝脫綜合癥的病因
遺傳 雖然已有家族性XFS發病的報道，但遺傳方式仍然不清。同一血統發生XFS與慢性開角型青光眼的關系有關報道的結果不一。 感染 有人發現343對夫婦XFS的發生要比他們單獨生活時明顯增高。Ringvold發現在XFS眼標本中有30～50nm膜結合微粒，提示可能有病毒引起本病的可能。在這方面