概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血管內皮細胞、大動脈的平滑肌細胞、冠狀動脈、肌性小動脈中都有存在。在缺血等損傷或炎癥時，B1R表達上調。這些都為組織激肽釋放酶通過代謝產物激肽結合B1R和B2R來保護腦組織提供了前提。......閱讀全文
概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血
概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血
組織激肽釋放酶擴張腦動脈的作用介紹
人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說，但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。 NO在腦缺血損害中所起的作用一直是研究的熱點。NO具有神經保護和神經毒素
概述組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重
組織激肽釋放酶促進缺血腦組織的新生血管的生成
在外周血管病的病人和動物模型中顯示激肽釋放酶－激肽系統（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）上調，激肽釋放酶－激肽系統（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）在心肌/四肢缺血性疾病中的促進新生血管形成和抑制細胞凋亡中起重要作用。有理論認為，激肽通過增強血管形
組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重
概述組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制
人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激
組織激肽釋放酶拮抗血管損傷的作用介紹
Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后，動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低，這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗，說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中，發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠
組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制
人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激
最新PNAS：手機輻射對腦組織的影響
關于手機是否會影響健康的爭論其實一直都未真正停止過，論辯雙方似乎也都有著確鑿的證據。一方認為，手機輻射會損害人體健康，尤其以大腦和眼睛為甚;而另一方則聲稱，根據流行病學研究，目前沒有任何可靠的證據能夠證明手機或基站輻射會對人體健康產生影響。 最近一組研究人員研發了一種新型非侵入式技術，能測
組織激肽釋放酶減少炎癥細胞的侵潤的作用介紹
不同的動物模型都表明組織激肽釋放酶（KLK）通過抑制細胞凋亡和炎癥細胞侵潤來減少心腎腦等器官損傷。Julie Chao和 Lee Chao在阻斷大腦中動脈（MCAO）造成大鼠局部腦缺血的模型中，將ad.htk導入腦室后，能明顯減少缺血誘導的神經功能損傷，縮小腦梗死面積，促進神經膠質細胞存活和遷移
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
激肽釋放酶對高血壓的作用
高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，并通過刺激
激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
活組織檢查的概述
huó zǔ zhī jiǎn chá 簡稱“活檢”。活組織檢查是從身體上有病變的可疑部位上切下一部分病變組織進行病理切片檢查，以明確診斷。此種方法準確可靠，可以及時提供診斷意見，供治療時參考，是臨床上常用的診斷方法。活
磁流體過熱療法可摧毀癌組織－對周圍健康組織無副作用
在11月23日于美國加州長灘召開的美國物理學會第63屆年會上，弗吉尼亞理工學院的研究人員表示，他們找到了利用納米粒子尋找并殺死癌組織的新方法。該方法采用提高癌細胞溫度的途徑摧毀癌組織，同時不對周圍健康組織產生副作用。 研究參與者包括弗吉尼亞理工大學工程和機械系研究生莫茹蒂·
激肽釋放酶對心肌缺血的作用
激肽與內皮細胞B2受體內結合，釋放NO及PGI2，發揮擴張血管和抗增殖效應，保存心肌高能磷酸物，增加對糖原的攝取和利用以對抗血管緊張素Ⅱ的作用，從而發揮維持心血管內環境穩定的作用。有證據表明KKS功能失調在心力衰竭的發病機制中發揮重要作用。Whalley等[16]報道心力衰竭心臟中微血管局部激肽
高壓氧對腦白質疏松大鼠的神經保護作用
高壓氧對腦白質疏松大鼠的神經保護作用
高通量組織研磨儀對動物器官組織的研磨
1.加鋼珠1顆,設置研磨儀參數：12單位振頻,1min,每種樣品基本充分勻漿2. 將上述勻漿液每0.2體積 TRIzol 試劑用量的勻漿液中加入0.04體積，蓋緊管蓋，手動劇烈震搖15 秒鐘，然后室溫靜置2～3 分鐘。3. 4℃ 10,000g 離心10 分鐘。4. 小心吸取上層水相（無色）加入到新
結締組織的概述簡要
結締組織是人和高等動物的基本組織之一。由細胞、纖維和細胞外間質組成。細胞有巨噬細胞、成纖維細胞、漿細胞、肥大細胞等。纖維包括膠原纖維、彈性纖維和網狀纖維，主要有聯系各組織和器官的作用。基質是略帶膠粘性的液質，填充于細胞和纖維之間，為物質代謝交換的媒介。纖維和基質又合稱“間質”，是結締組織中最多的
激光對組織的生物效應
1、熱效應2、光化學效應3、壓強作用、電磁場效應和生物刺激效應。壓強作用和電磁場效應主要由中等功率以上的激光所產生，光化學效應在低功率激光照射時特別重要，熱效應存在于所有的激光照射，而生物刺激作用只發生在弱激光照射時。
酶組織化學對組織處理的基本要求
??? 根據組織化學酶檢出的基本步驟。主要有以下5方面影響酶活性：??? 1．選擇zui適溫度、pH及緩沖液。??? 2．固定和切片標本制作? 由于固定液易使酶喪失酶活性，因此用不固定的冰凍切片顯示酶活性。切片厚度一般為8～12um，不超過40um，因為切片在60um以上時，浸透速度減慢，易出現人工
細胞組織的環境保護應用
為了獲得能分解利用纖維素水解物，并高效產生乙醇的菌株，將利用纖維二糖能力強的Candida abtusa 和產乙醇率高的發酵接合糖酵母進行融合，獲得的融合子不但以纖維二糖為唯一碳源，而且產乙醇能力高于雙親。 綠孢鏈霉菌TTA和西康氏鏈霉菌75viz進行融合，得到4株降解玉米桿纖維素能力比親株高
科學家精確重建老鼠腦組織
科學界可免費獲取到一小塊老鼠大腦組織的數字化重建結果。 花費6年將遠小于一滴汗珠的一小塊組織的結構拼湊起來——這或許看上去是一段很長的時間。不過，這正是由美國哈佛大學細胞生物學家Jeff Lichtman領導的團隊數字化重建一塊很小的老鼠腦部組織所花費的時間。 獲得的3D圖像是對
亞低溫療法對腦保護解讀
??? 國際上對于低溫來說將低溫分為輕度低溫（33~35），中度低溫（28~32），超度低溫（17~27），超深度低溫（16度以下），1993年江基堯首次將輕中度低溫稱之為亞低溫，隨后這個概念被國內同仁廣泛運用。??? 亞低溫對腦的保護有很好的效果，其機制主要有以下幾個方面：??? 影響代謝途徑??
概述腦鈉肽對心臟病預后的評估作用
傳統上對心衰患者的長期監控是非常不完善的。如果有一個價廉的生化標志物來監控心衰，那將是非常有利的。BNP是否是這樣的一個標志物？如果有床邊的BNP試驗，則有可能像糖尿病患者一樣監控心衰患者。這方面BNP有很大潛力。 Tsutamoto等對85名患有CHF的患者（EF
溶組織內阿米巴病的概述
溶組織內阿米巴（也叫痢疾阿米巴）為侵襲型阿米巴病的病原蟲，主要寄生于結腸內，引起阿米巴痢疾或阿米巴結腸炎。痢疾阿米巴也是根足蟲綱中最重要的致病種類，在一定條件下，并可擴延至肝、肺、腦、泌尿生殖系和其他部位，形成潰瘍和膿腫。溶組織內阿米巴為全球分布，多見于熱帶與亞熱帶。
混合結締組織病的概述
混合結締組織病（Mixed connective tissue disease，MCTD）是Sharp等于1972年提出的一種新的結締組織病。臨床上上表現為硬皮病、SLE、皮膚炎或多發性肌炎、類風濕性關節炎等的混合，而又不能確定其為哪一種結締組織病，同時伴有高滴度抗核糖核蛋白（RNP）抗體為特征
骨及軟組織肥大的概述
血管-骨肥大綜合征(angio-osteohypertrophic syndrome)又稱Klippel -Trénaunay綜合征、Parkes-Weber綜合征、Weber綜合征，肥大性血管擴張癥、血管擴張性肥大癥、骨肥大癥、痣-靜脈曲張骨肥大、血管-骨質增生癥、皮膚脊髓血管瘤等。本病征以血