組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重要作用，激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）缺陷會引起高血壓，Berry在1989年對一份家族進行的研究顯示人尿激肽釋放酶（human urinary kallikrein, HUK）可減少高血壓的風險。許多高血壓或心肌缺血再灌注(I∕R)模型的動物實驗表明，以腺病毒為載體的人組織激肽釋放酶基因（ad. htk）轉導能降低高血壓，緩解心肌肥厚和纖維化，還可提高心臟功能，減少心肌梗死范圍，減少心肌I∕R后的室顫和凋亡。 人尿激肽釋放酶（human urinary kallikrein, HUK......閱讀全文
組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重
概述組織激肽釋放酶在心血管及腎臟的保護作用
人組織激肽釋放酶（HTK）廣泛存在于人腎、心血管、中樞神經系統、胰、腸等臟器中，并通過其代謝產物與受體結合，來發揮其廣泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及腎疾病方面的研究最多。 激肽釋放酶－激肽系統（kallikreinkinin system ,KKS）在維持正常血壓，保護心臟方面起重
概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血
概述組織激肽釋放酶對腦組織的保護作用
在人類，已證實組織激肽釋放酶分布在丘腦、下丘腦、腦灰質、腦干網狀結構的神經元和腺垂體細胞及脈絡叢細胞上。B2R在人星形神經膠質、少突膠質細胞、小膠質細胞、腦血管內皮細胞、大腦皮質、紋狀體、丘腦、下丘腦的神經元上都有表達。而B1R在丘腦、下丘腦的神經元和基底動脈中有表達。體外研究顯示人類B1R在血
淺談阿司匹林的腎臟毒性與腎臟保護作用
??? 阿司匹林在臨床應用已有百余年。近年來，多項大型臨床試驗均證實阿司匹林在預防血栓性疾病（腦梗死，心絞痛，心肌梗死等），減少心腦血管事件發病率和死亡率發揮了極其重要的作用。無論是美國、歐洲，還是中國的高血壓病指南中均指出：無禁忌證的高血壓病患者應終身服用阿司匹林。高血壓病和心腦血管事件在腎臟
組織激肽釋放酶拮抗血管損傷的作用介紹
Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后，動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低，這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗，說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中，發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠
組織激肽釋放酶擴張腦動脈的作用介紹
人們對腦缺血的病理生理進行了深入研究,并提出了多種學說，但迄今為止沒有一種機制能完全闡明腦缺血的損傷機制。現認為參與腦缺血損傷的分子機制有興奮性氨基酸的釋放、鈣離子穩態失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介導作用等。 NO在腦缺血損害中所起的作用一直是研究的熱點。NO具有神經保護和神經毒素
組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制
人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類
激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即
組織激肽釋放酶減少炎癥細胞的侵潤的作用介紹
不同的動物模型都表明組織激肽釋放酶（KLK）通過抑制細胞凋亡和炎癥細胞侵潤來減少心腎腦等器官損傷。Julie Chao和 Lee Chao在阻斷大腦中動脈（MCAO）造成大鼠局部腦缺血的模型中，將ad.htk導入腦室后，能明顯減少缺血誘導的神經功能損傷，縮小腦梗死面積，促進神經膠質細胞存活和遷移
概述組織激肽釋放酶的生物學性質和作用機制
人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激
簡述激肽釋放酶的作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。 激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的B
激肽釋放酶的生理作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控。激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即B1受
動物所有關miRNA在心肌保護中的作用研究取得新成果
miRNA為一類非編碼的微小RNA，近年來有關miRNA在心臟中的功能的研究受到廣泛關注。心肌缺血、心肌細胞能量代謝不足會導致心肌細胞凋亡的發生，進而發生心肌梗死。心肌梗死涉及復雜的分子機制，有報道顯示，梗死的心肌組織與正常心肌組織相比較，miRNA表達譜存在差異，一些miRNA表
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
組織型激肽釋放酶的基本信息
中文名稱組織型激肽釋放酶英文名稱tissue kallikrein定 義編號：EC 3.4.21.35。選擇性地切割激肽原的Met和Leu羧基一側的肽鍵生成賴氨酰舒緩激肽的酶。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），酶（二級學科）
組織激肽釋放酶促進缺血腦組織的新生血管的生成
在外周血管病的病人和動物模型中顯示激肽釋放酶－激肽系統（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）上調，激肽釋放酶－激肽系統（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）在心肌/四肢缺血性疾病中的促進新生血管形成和抑制細胞凋亡中起重要作用。有理論認為，激肽通過增強血管形
激肽釋放酶的組成及作用
組成 KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
激肽釋放酶對LVH的作用介紹
LVH被認為是高血壓患者的獨立危險因素。BK能夠對抗主動脈結扎引起高血壓大鼠LVH的發展，這種抗心肌肥厚的效應能被B2受體拮抗劑艾替班特殊性及NO合酶抑制劑L?NNA抵消，說明BK是通過降低NO釋放來發揮抑制LVH的作用，證實在SHR大鼠LVH的發病機制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽釋放酶對高血壓的作用
高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，并通過刺激
腎臟的作用有哪些
腎臟的基本生理功能有以下五點： (1)分泌尿液，排出代謝廢物、毒物和藥物：腎血流量約占全身血流量的1/4～1/5左右，腎小球濾液每分鐘約生成120mL，一晝夜總濾液量約170～ 180L。濾液經腎小管時，99%被回吸收，故正常人尿量約為1500mL/d。葡萄糖、氨基酸、維生素、多肽類物質和少量蛋白質
激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，
激肽釋放酶的研究進展
高血壓 高血壓可由收縮血管物質過多或舒張血管物質缺乏引起。BK能誘導血管內皮產生舒張因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，從而引起擴張血管，降低外周血管阻力及調節腎臟組織對鈉鹽的排泄，參與機體血壓的調節。BK具有強大的利尿鈉效應，可使腎臟血流量增多，腎小管周圍毛細血管壓增高，抑制腎小管再吸收，
激肽釋放酶對心肌缺血的作用
激肽與內皮細胞B2受體內結合，釋放NO及PGI2，發揮擴張血管和抗增殖效應，保存心肌高能磷酸物，增加對糖原的攝取和利用以對抗血管緊張素Ⅱ的作用，從而發揮維持心血管內環境穩定的作用。有證據表明KKS功能失調在心力衰竭的發病機制中發揮重要作用。Whalley等[16]報道心力衰竭心臟中微血管局部激肽
激肽釋放酶的發現及組成
發現 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統
關于激肽釋放酶的基本介紹
激肽釋放酶即激肽釋放酶（KLK），是1930年由Kraut等在胰腺發現的高濃度物質，命名為“Kallikrein”。 1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikre
激肽釋放酶的發現與研究
1909年Abelous等首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kallikre
激肽釋放酶的發現
1909年Abelous等[1]首次報道靜脈注射人尿液可引起狗的血壓短暫下降,發現尿中存在降壓物質。1930年Kraut等[2]在胰腺發現高濃度此物質，命名為“Kallikrein”，即激肽釋放酶（KLK）。近30年來，隨著分子生物學和細胞生物學技術的發展和應用，發現激肽釋放酶－激肽系統（kal