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  • Treg既可抑制效應T細胞,也可阻止T細胞殺死癌細胞

    十多年前,放射腫瘤學家注意到一個有趣的現象:有時局部使用放射治療腫瘤可以刺激免疫系統,使整個免疫系統地攻擊癌癥。這就好像使用輻射可以以某種方式喚醒免疫系統,使其意識到癌癥的存在。從那時起,人們就開始努力利用這種效應,希望通過放射療法和免疫療法的結合創造出這種系統性的抗癌活性。 不幸的是,“我們已經嘗試了許多與放射療法的結合——三聯療法,不同的目標策略等——但我們仍然不能治愈腫瘤,”劍橋大學(CU)癌癥中心的研究員、醫學院放射腫瘤學的助理教授Sana Karam醫學博士說道。圖片來源:http://cn.bing.com 那么是什么導致了腫瘤對放療的抗藥性呢?在發表在《Journal of the National Cancer Institute》上的一項新研究中,Karam和同事們表示,這可能是由于一種被稱為T調節細胞或Treg細胞的特殊免疫細胞。正如身體有打開免疫系統的機制一樣,它也有關閉免疫系統的方法,Treg就是......閱讀全文

    癌細胞進化出“乾坤大挪移”成功離間CART細胞

      近日,研究團隊在國際著名期刊Nature上發布:腫瘤細胞竟然利用T細胞的胞啃作用,把自身可以被CAR-T細胞識別的抗原轉移到CAR-T細胞上,這樣在逃避 CAR-T細胞攻擊的同時,也成功離間了CAR-T細胞,使其自相殘殺,從而導致治療失敗。  在癌癥治療方面,目前最炙手可熱的兩大免疫療法,除了P

    年終盤點:腫瘤免疫治療進展

       免疫治療已成為癌癥精準醫療中的一大熱點,并已逐步發展成為繼手術、化療和放療后的第四種腫瘤治療模式。2019年,腫瘤免疫治療有突破有進展。值此新年之際,轉化醫學網整理了今年熱門的免疫治療研究文章,共有12篇。  01 Treg細胞重編程改善免疫治療  Mauro Di Pilato,et al.

    Nat-Immunol:如何通過靶向作用免疫細胞來治療多種癌癥?

      日前,一篇發表在國際雜志Nature Immunology上的研究報告中,來自美國路德維希癌癥研究所等機構的科學家們通過研究鑒別出了一種新型機制,該機制能通過調節性T細胞(Treg細胞細胞,能抑制免疫反應)來改變細胞代謝從而使其能在腫瘤艱難的微環境中存活,這種機制能被腫瘤中的Treg細胞所利用,

    《科學》:北大團隊發表泛癌癥T細胞單細胞圖譜

      北京大學生物醫學前沿創新中心(BIOPIC)、生命科學學院、北京未來基因診斷高精尖創新中心(ICG)張澤民課題組聯合北京大學腫瘤醫院季加孚、步召德課題組以及北京大學第三醫院,在國際期刊Science上發表了題為“Pan-Cancer Single Cell Landscape of Tumor-

    泛癌癥T細胞單細胞圖譜-相關成果發表

      北京大學生物醫學前沿創新中心(BIOPIC)、生命科學學院、北京未來基因診斷高精尖創新中心(ICG)張澤民課題組聯合北京大學腫瘤醫院季加孚、步召德課題組以及北京大學第三醫院,在國際期刊Science上發表了題為“Pan-Cancer Single Cell Landscape of Tumor-

    傅陽心開發CTLA4SIRPα融合蛋白靶向刪除腫瘤浸潤Treg細胞

      腫瘤浸潤Treg抑制抗腫瘤效應T細胞免疫應答,和疾病進展正相關。刪除Treg能夠顯著提高抗腫瘤免疫應答效果,然而系統性刪除Treg可能引發激活自身免疫反應,帶來顯著副作用。因此,特異性刪除腫瘤浸潤Treg是更可取的策略。作為FDA批準的首個抗腫瘤免疫檢查點阻斷(checkpoint blocka

    央視報道!干細胞可化身成定向攻擊癌細胞的“殺手”T細胞

      日本京都大學誘導多能干細胞(iPS細胞)研究所近日宣布,該所研究人員利用誘導多能干細胞,培養出了可定向攻擊癌細胞的“殺手T細胞”,朝著癌癥免疫療法實用化更進一步。  T細胞是一種免疫細胞,是免疫系統與病毒和癌細胞等作戰的主力,也被稱為“殺手T細胞”。京都大學研究人員早在幾年前就成功利用誘導多能干

    聯合免疫療法:對腫瘤的三重打擊

      盡管單一的免疫檢驗點抑制劑作為腫瘤免疫治療,顯示出了的好的前景和希望。然而,最近有數據顯示,將這些抑制劑聯合使用,可能再加上其他的治療方法,例如,放療,將可以取得更大的成功。Nature雜志上報道,Minn和其同事們發現,聯合抗體(分別靶向細胞程序性死亡蛋白1(PD1)配體1(PDL1)介導的和

    B7H3和CCR4在免疫中的作用對比(二)

    4、研究進展最近的研究表明,B7-H3在腫瘤的生長、侵襲、遷移及血管生成和轉移中起著重要作用,由于其在免疫逃逸中的作用,B7-H3已成為新的免疫治療靶點。主要免疫治療手段有:單抗、雙抗、小分子、ADC藥物、CAR-T治療等,臨床上進展較快的是MacroGenics公司的enoblituzumab單抗

    震驚:三項研究揭示腫瘤如何劫持免疫系統抵抗放射治療

      十多年前,放射腫瘤學家注意到一個有趣的現象:有時局部使用放射治療腫瘤可以刺激免疫系統,使整個免疫系統地攻擊癌癥。這就好像使用輻射可以以某種方式喚醒免疫系統,使其意識到癌癥的存在。從那時起,人們就開始努力利用這種效應,希望通過放射療法和免疫療法的結合創造出這種系統性的抗癌活性。  不幸的是,“我們

    新的脂質信號靶點可能改善T細胞免疫治療

      免疫系統監視我們的身體,尋找不屬于我們的東西,如細菌和病毒。雖然癌細胞是不正常的細胞,經歷不受控制的細胞生長,但它們善于逃避免疫系統的檢測。T細胞免疫療法使用人體自身的T細胞,但對其進行重新編程,使其針對癌細胞。目前認為三個不同的信號通路對調節T細胞功能至關重要:細胞因子白介素15(interl

    Cell:向著癌細胞發出免疫“炮彈”

      去年年底Science雜志公布的十大科學突破中,癌癥免疫療法位于榜首,雖然到目前為止,這一利用免疫系統來攻擊腫瘤的策略只對某些癌癥及若干病人有效,但許多癌癥專家確信,他們正在目睹一種重要的癌癥治療新模式的誕生。   腫瘤細胞確實狡猾聰明,它們能令我們身體的防線:免疫系統倒戈,轉而對付機體正常細胞

    B7H3和CCR4在免疫中的作用對比

       B-hB7-H3小鼠   1、基本信息   2、B7-H3基因功能簡介   圖1 B7-H3介導的腫瘤免疫[1]   CD276 (Cluster of Differentiation 276)是人類CD276基因編碼的I型跨膜蛋白,屬于免疫球蛋白超家族,也稱為B7-

    《細胞》子刊:癌基因RAS使癌細胞躲過T細胞的途徑得證

      癌細胞絕對是一個「功守道」大師,尤其是攜帶了RAS基因突變的。   越來越多的研究證明,RAS基因激活突變是癌癥形成早期的啟動因素(1)。今年9月份發表的一篇文章也證明,RAS基因變異是煙民發生肺癌的第一步(2)。   就目前的研究來看,一旦RAS基因發生激活突變,它會激活下游信號通路,促進

    研究發現新型效應性Treg細胞亞群

      調節性T(Treg)細胞對維持自身免疫穩態至關重要,也是腫瘤抑制性微環境形成的重要原因。已有報道表明,Treg細胞要經歷類似CD4 T細胞一樣的活化過程,最終分化為效應性Treg細胞,可分泌抑制性細胞因子,行使免疫抑制功能。TGF-β、IL-10是被普遍研究的免疫抑制因子。近年來研究發現,Tre

    腫瘤內的“壞脂肪”,會抑制T細胞的抗腫瘤能力!

      日前,《細胞》出版社旗下的《免疫》雜志發表了一個關于腫瘤的重要發現:來自Salk研究所的科學家發現腫瘤微環境里充滿了氧化的脂肪分子。被T細胞“誤食”后,這些脂肪分子會抑制T細胞的抗腫瘤能力!    這個發現加深了我們對腫瘤微環境的認知。“我們知道腫瘤微環境不利于健康細胞的代謝。理解哪些代謝途徑有

    將人類癌細胞移入小鼠體內(PDX)改變腫瘤進化

      被稱為惡性膠質瘤的大腦腫瘤是在小鼠“替身”中得到測試的若干種癌癥之一。  對 1000 多個小鼠癌癥模型進行的分析,向其預測人類患者對治療作出反應的能力發起了挑戰。  這項日前 發表于《自然-遺傳學》雜志的研究,分析了人類腫瘤被移植進小鼠宿主后經歷的基因變化。這種被稱為人源性異種移植(PDX)的

    Cell-Res:乳腺癌調節性T細胞的起源新說

      調節性T細胞(Treg)是一類表達FoxP3以及CD25的T細胞亞群,這類細胞對于免疫調節以及耐受反應具有重要的作用,另外,這類細胞在癌癥組織中含量較高。Treg細胞能夠通過分泌多種可溶性的細胞因子,例如TGF-b,以及表達一些細胞膜抑制性的受體,例如CTLA4等等起到抑制NK細胞以及效應T細胞

    抑制腫瘤糖酵解有助于CTLA4阻斷的治療效果

      Nature |?  細胞能量代謝的重編程是腫瘤的重要標志之一。腫瘤細胞的高葡萄糖消耗和乳酸產生可能會限制腫瘤微環境中效應細胞的營養來源,從而影響效應T細胞的增殖和功能【1】。限制腫瘤微環境中的代謝競爭可以提高免疫治療的有效性。而CD28信號在活化T細胞的糖代謝中具有重要作用,被認為是T細胞代謝

    科學家揭示頭頸鱗癌促癌環路,為個性化治療提供新思路

    上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院口腔頜面頭頸腫瘤科教授何悅團隊揭示了胎盤特異性蛋白1(Plac1)在頭頸鱗癌中的直接促癌作用與塑造免疫抑制微環境的間接促癌機理,發現了頭頸鱗癌的關鍵亞群(Plac1+腫瘤細胞)與免疫抑制細胞(Treg)構成的促癌環路,為頭頸鱗癌進展的分子機理提供了新思路,有助于頭頸

    JCI-Insight:科學家成功破解腫瘤的特殊防御機制

      近日,一項刊登在國際雜志JCI Insight上的研究報告中,來自英國巴布拉漢研究所(Babraham Institute)的科學家們通過研究發現,某些腫瘤或許會利用兩種水平的保護機制來抵御宿主的免疫系統(并非一種),“擊倒”一種水平的機制就會增強另外一種機制,反之亦然。這種同時針對兩種細胞類型

    白血病治愈新途徑-加裝制導系統T細胞點射癌細胞

      將患者血液中提取的T淋巴細胞通過體外培養,加入一種能識別腫瘤細胞并激活T細胞的嵌合抗體,就生成了一種免疫力更強的“細胞導彈”——CAR-T細胞。然后將其輸回患者體內,就可如GPS導航般對癌細胞發動攻擊,直到將其殺死。近日,西南地區首位運用CAR-T細胞療法完成治療的白血病患者從第三軍醫大學新橋醫

    免疫療法與T細胞聯手,找到癌細胞“老窩”,將其連根拔起

      【免疫療法與T細胞聯手對抗癌癥,捷報不斷】一項新的研究指出,免疫療法結合T細胞為癌癥患者帶來希望,而且在治療血癌方面已經取得了一些實際進展和成功,目前正在著手應對實體腫瘤,T細胞產生的信號分子干擾素γ在此療法中起到了至關重要的作用,它切斷了腫瘤的供血來源。  免疫系統使人體對付病毒和疾病最英勇善

    Science:構建腫瘤浸潤T細胞的泛癌單細胞圖譜

      靶向腫瘤特異性T細胞的癌癥免疫療法已使許多癌癥患者受益,但是針對不同類型的癌癥的臨床療效差異很大。腫瘤浸潤T細胞經常進入功能失調狀態,這一現象被廣泛稱為T細胞衰竭(T cell exhaustion),而效應T細胞的抗腫瘤功能受多種因素調節,包括調節性T細胞(Treg細胞)的存在。T細胞的狀態和

    實體瘤的CART細胞治療

      簡介  嵌合抗原受體(CAR)含有一個細胞外單鏈可變區(scFv),其功能為標的、穿膜間隔、及細胞內信號或激活。CAR-T細胞將CAR通過質粒轉染、mRNA或病毒載體傳導引入T細胞以識別細胞表面暴露的癌相關抗原(TAA)。  迄今為止大約有30個TAA正在研究中,其中廣為關注的包括癌胚抗原(CE

    Nature:癌細胞魚目混珠偽裝成神經細胞促進腫瘤生長

      近日,國際頂級雜志《Nature》連發三篇論文撕下癌細胞的偽裝。癌細胞真的是太過于“狡猾”竟然將大腦中的信息暗度陳倉促進自己生長!  癌細胞劫持神經元形成突觸  腦癌中有一種叫做高級神經膠質瘤,罹患高級神經膠質瘤的患者5年生存率僅為5%。它最致命的方面就在于能夠擴散污染正常的腦組織,使得腫瘤與腦

    Cell:沒有這個關鍵分子,癌癥免疫療法完全無效了!

      近日,發表在Cell雜志上題為“Interferon-γ Drives Treg Fragility to Promote Anti-tumor Immunity”的研究證實,靶向調節性T細胞(regulatory T cell,Tregs)有望成為治療癌癥的有效途徑。同時,研究揭示了癌癥免疫療

    Cell:腫瘤浸潤性T細胞研究進展

    腫瘤浸潤性淋巴細胞(tumor infiltrating lymphocyte, TIL)指的是從腫瘤組織中分離出的浸潤淋巴細胞。?1986年,Rosenberg研究組首先報道了TIL細胞。TIL細胞表型具有異質性。一般來說,在TIL中,絕大多數細胞是CD3陽性的。在不同腫瘤來源的TIL細胞中,CD

    組織駐留記憶T細胞與腫瘤免疫治療

    組織駐留記憶T細胞(tissue- resident memory T Cell,TRM))?組織駐留記憶T細胞(tissue- resident memory T (TRM) )是一個特殊的腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)亞群,能夠無限期地駐留在組織中,并能夠對其同源抗原作出快速的免疫反應的TIL。CD

    組織駐留記憶T細胞與腫瘤免疫治療

      組織駐留記憶T細胞(tissue -resident memory T (TRM) )是一個特殊的腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)亞群,能夠無限期地駐留在組織中,并能夠對其同源抗原作出快速的免疫反應的TIL。   CD103(整合素αe)是TRM細胞的識別標志,在大多數研究中發現與CD69和/或PD

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